1. Цефалическая фаза
2. Желудочная фаза
3. Кишечная фаза
4. Список использованной литературы

P.S. Во время приема пищи секреция желудочного сока регулируется нервной системой и гормонами; различают цефалическую, желудочную и кишечную фазы секреции.

В голодном состоянии (межпищеварительная фаза) слизистая оболочка желудка выделяет только 10-15% от максимального объема секрета при стимуляции. После рассечения блуждающего нерва (ваготомия) и удаления антрального отдела желудка (локализация G-клеток) базальная секреция останавливается, следовательно, базальная секреция желудочного сока обеспечивается тонической активностью блуждающего нерва.

Прием пищи служит адекватным раздражителем, необходимым для стимуляции секреции желудочного сока. Его эффект появляется непосредственно перед приемом пищи и продолжается после окончания еды. Выделяют цефалическую, желудочную и кишечную фазы (рис. ниже), которые различаются по времени начала.

а) Цефалическая фаза. Эта фаза возникает при виде, запахе пищи и, конечно, из-за ее вкуса. Однако секрецию желудочного сока также стимулируют ожидание еды и даже мысли о ней. Русский физиолог И. П. Павлов (нобелевский лауреат 1904 г.) использовал эту реакцию, чтобы доказать классическое обусловливание в качестве способа обучения. Секреция во время цефалической фазы регулируется центральной нервной системой и начинается через 5-10 мин после стимуляции.

Нервные импульсы, исходящие из разных структур ЦНС, отправляются к желудку по блуждающему нерву. Ваготомия нарушает цефалическую фазу. Принято считать, что секрецию прежде всего вызывает гастрин, выделяемый в ответ на импульсы от блуждающего нерва, поскольку денервация антрального отдела желудка предотвращает секрецию. Цефалическая фаза приводит к выделению 40-45% от максимального объема секрета.

P.S. Эмоции также оказывают влияние на секрецию желудочного сока: боль, страх и грусть могут подавлять секрецию, агрессия, злость, ярость и стресс (опосредуемый глюкокортикоидами), напротив, действуют возбуждающе. Гипогликемические состояния (концентрация глюкозы в крови < 45 мг/дл) также стимулируют секрецию сока.

б) Желудочная фаза. Эта фаза возникает при растяжении желудка вследствие приема пищи и при химическом воздействии некоторых ее компонентов. Стимуляция растяжением преимущественно («надрегионально») рефлекторная, импульсы проходят через афференты или эфференты блуждающего нерва, а также по коротким внутристеночным рефлекторным путям энтеральной нервной системы («локально»).

Химические раздражители преимущественно оказывают влияние путем выделения гастрина из G-клеток антрального отдела желудка. Химическими стимуляторами желудочной фазы в первую очередь являются продукты расщепления белков, например пептиды различной длины, аминокислоты, особенно фенилаланин и триптофан, ионы кальция (активируют хлорные каналы обкладочных клеток), алкоголь (эффект аперитива), кофе (кофеин и/или аналогичные вещества), горькие вещества корня горечавки и эфирные масла тмина. Желудочная фаза обеспечивает 50-55% от максимальной секреции сока у человека.

При рН ниже 3 в антральном отделе желудка из-за высокой активности соматостатина подавляется выброс гастрина (паракринная регуляция), следовательно, и выделение HCl и пепсиногенов (отрицательная обратная связь).

P.S. Пептическая язва:

- Причины. Приблизительно каждый десятый человек в течение жизни страдает язвой, т. е. ограниченным дефектом стенки желудочно-кишечного тракта, который влияет на более глубокие слои стенки. Пептические язвы чаще всего встречаются в проксимальной части двенадцатиперстной кишки (язва двенадцатиперстной кишки) или дистальной части желудка (язва желудка). В целом дисбаланс между защитными и агрессивными факторами в пользу «отключения барьера» приводит к образованию язв. Поэтому старый постулат «нет кислоты — нет язвы» остается актуальным и сегодня.

Наряду с кислотой существенную роль играет пепсин, поскольку совместное действие двух этих факторов оказывает значительно более ульцерогенный эффект, нежели действие одной кислоты. Однако наиболее важной причиной образования язв является бактерия Helicobacter pylori. Она обнаруживается более чем у 95% пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и приблизительно в 80% случаев язвы желудка.

Helicobacter pylori выживает в кислой среде желудка, потому что, с одной стороны, расщепляет мочевину до NH₃ и CO₂ с помощью фермента уреазы, тем самым нейтрализуя соляную кислоту в непосредственной близости от себя, а с другой стороны, она обитает в почти физиологическом диапазоне pH между слоем слизи и поверхностью эпителия. Helicobacter pylori вызывает (через образование NH₄⁺?) воспаление слизистой (гастрит) в антральном отделе желудка. Последнее, вероятно, приводит к активации G-клеток и ингибированию активности D-клеток воспалительными клетками и цитокинами (IL-1, IL-8, ФНОα).

В результате повышенная продукция гастрина (гипергастринемия) приводит к увеличению секреции HCl и пепсина, что ведет к перегрузке защитных механизмов слизистой оболочки.

- Терапия. При язве желудка и двенадцатиперстной кишки используют следующие препараты:
• блокаторы H⁺/K⁺-АТФазы (например, омепразол, пантопразол);
• блокаторы H2-рецепторов (например, циметидин, раметидин);
• антибиотики против Helicobacter pylori;
• нейтрализующие кислоту антациды (например, гидроксид алюминия);
• блокаторы M3-холинорецепторов (например, пирензепин);
• производные простагландина Е2 (например, мизопростол).

в) Кишечная фаза. Растяжение стенок тонкого кишечника, а также увеличение содержания белка и продуктов его распада стимулируют секрецию желудочного сока, скорее всего, за счет гуморальных (еще не идентифицированных) факторов. Желудочная секреция в кишечную фазу составляет совсем небольшую часть (примерно 5%) от максимального выделения желудочного сока.

При регуляции секреции желудочного сока в эту фазу наряду со стимуляцией важную роль играет торможение. Если в двенадцатиперстную кишку проникает кислый (рН > 4), жиросодержащий (жирные кислоты с более чем 10 атомами С) или гиперосмолярный химус, в ответ происходит выделение секретина, который угнетает секрецию HCl и предотвращает дальнейшее попадание кислоты в кишечник, стимулируя при этом секрецию пепсиногенов. В случае, если содержимое кишечника содержит большое количество жиров, секреция кислоты дополнительно угнетается пептидами нейротензином, пептидом YY и ГИП.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Активация обкладочных клеток желудка - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.6.2026