Активация обкладочных клеток желудка - с точки зрения физиологии человека

Оглавление статьи:
  1. Рецепторы обкладочных клеток
  2. Гистамин
  3. Резюме
  4. Список использованной литературы

P.S. Ацетилхолин, гистамин и гастрин стимулируют секрецию HCl, действуя через рецепторы обкладочных клеток; повышенная выработка HCl может привести к язве желудка при повреждении слизистого барьера.

а) Рецепторы обкладочных клеток. Медиаторами, которые в качестве первичных посредников вызывают секрецию HCl, являются гистамин, вырабатываемый энтерохромафинноподобными клетками желез желудка и тучными клетками слизистой оболочки дна желудка, ацетилхолин, а также гастрин.

Они реагируют со специфическими рецепторами клеточной мембраны и осуществляют образование HCl с помощью вторичных посредников (цАМФ у гистамина или IP3 у ацетилхолина и гастрина). Обкладочные клетки имеют три типа рецепторов, через которые секреция НО активируется или поддерживается: для ацетилхолина эту роль выполняют мускаринергические холинорецепторы (M3), для гистамина — Н2-рецепторы, а для гастрина — рецепторы гастрина (ССК-2) (рис. 1).

Активация обкладочных клеток желудка
Рисунок 1. Стимуляция обкладочных клеток тремя рецепторами. ECL — ECL-клетки; G — G-клетки; GRP — гастринвысвобождающие пептиды; ST — соматостатин. Эфферентные нейроны вагуса обозначены красным, висцеральные афференты — синим

Простагландин Е2 и соматостатин через свои рецепторы угнетают активность аденилатциклазы и, следовательно, образование HCl.

б) Гистамин играет центральную роль при регуляции секреции HCl. Поскольку энтерохромоафинноподобные клетки могут стимулироваться как гастрином, так и активацией блуждающего нерва, секрецию сока можно снизить с помощью блокады Н2-рецепторов.

P.S. Наряду с непосредственной активацией обкладочных клеток пептидергические постганглионарные нейроны вагуса могут оказывать непрямое стимулирующее действие на обкладочные клетки, вызывая выработку гастрина из G-клеток. В качестве медиатора при этом выступает гастрин-рилизинг пептид (GRP, бомбезин).

Уровень секреции желудка. С помощью зонда, прикрепленного к нижнему отделу желудка, можно взять пробу желудочного сока и определить уровень продукции кислоты как функционального параметра его секреции. Базальная секреция составляет около 2-3 ммоль/ч при измерении скорости секреции Н+ (рис. 2). Выброс кислоты при стимуляции секреции колеблется между 20 и 35 ммоль/ч. Эти показатели намного ниже у женщин, чем у мужчин.

Активация обкладочных клеток желудка
Рисунок 2. Изменение объемов желудка (объем), внутрилюминальная кислотность (рН) и скорость секреции Н+ (секреция Н+) после приема белковой пищи. Временное повышение кислотности прежде всего вызвано выделением кислоты желудочного сока, необходимой для переваривания белка в «нейтральной» пище

в) Резюме:

1. Желудок. В желудке проглоченная пища временно накапливается, измельчается и гомогенизируется; через 1-6 ч происходит эвакуация пищи в двенадцатиперстную кишку. Проксимальные отделы желудка всасывают пищу. Механизмы расслабления обеспечивают накопление больших ее объемов в течение нескольких часов, незначительно повышая при этом давление внутри желудка.

Из области пейсмекерных клеток, расположенных в верхней части тела желудка, при растяжении возникают перистальтические волны, которые перемешивают его содержимое и гомогенизируют его, если привратник закрыт.

Опорожнение желудка происходит порционно при возникновении в антральном отделе желудка перистальтических волн в результате расслабления привратника. Оно осуществляется рефлекторно, однако подвергается влиянию гастроинтестинальных гормонов и пептидов, а также зависит от состава и качества пищи или содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Желудочный сок. Желудочная слизь ежедневно выделяет 2-3 л желудочного сока с различными компонентами.

2.1 Ионы Н+, образуемые обкладочными клетками, выводятся в канальца с помощью Н+/К+-АТФазы, в результате чего концентрация Н+ в просвете достигает уровня, большего в 106 раз, чем концентрация в цитозоле. Вместе с протонами по каналам в люмен выделяются Cl- и К+.

Обкладочные клетки имеют рецепторы к ацетилхолину, гистамину и гастрину, которые образуют функциональную единицу и стимулируют секрецию HCl. При максимальной секреции выделение Н+ и объем секрета могут повышаться в 12 раз.

2.2 Внутренний фактор, вырабатываемый обкладочными клетками, необходим для образования витамина В12 в двенадцатиперстной кишке и его всасывания в подвздошную кишку.

Основные клетки выделяют смесь из предшественников протеаз (пепсиногенов), активируемых HCl, в результате чего образуются пепсины. Дальнейшая активация пепсиногенов происходит за счет автокатализа.

2.3 Муцины желудочного сока делают химус (содержимое) более скользким, что облегчает дальнейший транспорт, и вместе с бикарбонатом защищают слизистую оболочку желудка.

3. Секреция желудочного сока. Нервная и гормональная регуляция секреции желудочного сока разделяется на три фазы:
• секреция возникает при действии на органы чувств, под влиянием воображения, а также при развитии гипогликемии, опосредуется блуждающим нервом (цефалическая фаза);
• секреция поддерживается растяжением желудка и двенадцатиперстной кишки, а также продуктами расщепления белков в желудке (при участии гастрина) и двенадцатиперстной кишке (желудочная и кишечная фазы);
• секреция соляной кислоты угнетается кислым, гиперосмолярным и жиросодержащим содержимым верхней части тонкого кишечника (кишечная фаза).

Видео физиология пищеварения - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

- Вернуться в раздел "Физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 11.6.2026