Инфекционные энтериты грудных детей (т. наз. диспепсии, токсические диспепсии или алиментарные токсикозы), первично, энтерально или вторично, парентерально могут поражать здоровых и страдающих гипотрофией и атрофией грудных детей. Они имеют колибациллярную, изредка стафилококковую или другую этиологию. В некоторых случаях предполагают вирусную этиологию или вирусное начало. При парентеральных формах основной импульс может исходить из пестрого ряда различных вспомогательных процессов. Их наиболее тяжелой, в настоящее время редкой степенью являются токсикозы. Их клиническую картину представляют лихорадка, рвота, поносы, нарушение пищеварения и усваивания пищи, нарушения обмена веществ, кровообращения, изменения глубины и правильности дыхания, нарушения функции печени и почек вследствие нарушения количественного и качественного состава крови, изменения тонуса и тургора, потеря воды и психические нарушения.

При этом развивается или миокардиальная (центральная, коронарная), или периферическая недостаточность кровообращения. Периферическая недостаточность кровообращения развивается в течение дегидратации и метаболических нарушений. Организм грудного ребенка содержит приблизительно 70 — 80 % воды, приблизительно 8/5 этого количества находится в кровообращении и во внеклеточном тканевом пространстве, и приблизительно 2/5 внутриклеточно. Недостаточный прием жидкостей и пищи, потери с рвотой и поносами, повышение проницаемости капилляров токсическими факторами, нарушениями питания и последующим уходом воды, солей и белков во внеклеточное пространство понижают количество циркулирующей крови. Предполагают, что появляющаяся гипоксия повышает капиллярную проницаемость. Потери воды и солей обусловливают повышение вязкости крови, что замедляет кровообращение.
Приток крови в сердце замедляется, минутный объем крови уменьшается.

Гипогидремическое состояние, уменьшение объема циркулирующей крови организм стремится компенсировать в первую очередь вазомоторным путем, уменьшением менее требовательных русел. Понижение минутного объема пропорционально потере плазмы, замедлению скорости кровотока и последующей застойной гипоксемии. Понижение минутного объема организм стремится уравновесить увеличением числа систол в одинаковый период времени, и таким образом параллельно с дегидратацией развивается компенсаторная тахикардия. Также почки включаются в начальные компенсаторные механизмы. Олигурия, однако, является неподходящим состоянием, т. к. для выведения продуктов отхода почками грудной ребенок нуждается в относительно значительно большем количестве воды, чем взрослый человек.

При удлинении времени кровообращения и уменьшении минутного объема через почки также протекает значительно меньшее количество крови. По этой причине и вследствие понижения фильтрационного давления задерживаются кислые ионы и продукты азотистого обмена. Из-за недостаточной функции почек не осуществляются и остальные компенсаторные процессы, направленные на уменьшение ацидоза. Правда, в развитии ацидоза важное значение имеют также застойная гипоксия и нарушения окисления. Также и легкие в значительной степени принимают участие в компенсаторном процессе. При повреждении клеток всегда значительно увеличивается потребление кислорода. Уже этот факт является импульсом к большей деятельности легких, также как и развивающаяся гипоксемия.

Стремление к компенсации проявляется вздутием легких, volumen pulmonum auctum и по-разному, углублением или учащением дыхания, до тех пор, пока и это стремление не бывает разрушено центрально или же постепенным замедлением кровообращения. Патоморфологические легочные изменения наблюдаются часто у умерших грудных детей. В результате нарушения печени понижается ее детоксикационное действие.

- Читать далее "Потеря калия у грудных детей. Нарушения кровообращения при поражении вирусом гриппа"