Аневризма печеночной артерии или ее ветви — сравнительно редкое поражение. Подозрение на нее возникает в случаях гемобилии или при наличии кольцевидной тени в месте прохождения печеночной артерии (она появляется при отложении солей извести в стенку аневризмы). Крупная аневризма может обусловить вдавление на верхнем контуре луковицы двенадцатиперстной кишки.

Артериовенозный свищ в печени образуется главным образом в результате пункции и биопсии печеночной ткани. Распознавание основано на данных артериографии, при которой наблюдается сброс крови в портальные вены.

Аневризма воротной вены — крайне редкое поражение. Распознается только с помощью ангиографического исследования. Может быть врожденным состоянием или развивается в связи с портальной гипертензией. Располагается по ходу главного ствола вены или в глубине печени.

К числу врожденных пороков относится гипоплазия воротной вены. Она обычно сочетается с сохранением проходимости пупочной вепы и сопровождается атрофией печени (весь этот комплекс патологических состояний известен под названием болезни Крювелье— Баумгартена). Клубок расширенных вен в области передней брюшной стенки и пупка позволяет предположить либо болезнь Крювелье — Баумгартена, либо синдром Крювелье — Баумгартена.

Артериография и портография дают возможность исключить цирроз печени, выявить узкую воротную вену, проходимую пупочную вену и клубок расширенных вед в области пупка.

Врожденная каверноматозная трансформация воротной вены встречается редко. В большинстве случаев каверноматозная трансформация — следствие пилефлебита и тромбоза воротной вены. Вначале при тромбозе определяется непроходимость воротной вены и сеть коллатералей в области ворот селезенки и по ходу селезеночной вены. В дальнейшем вместо тени воротной вены определяется при спленопортографии целая сеть мелких извилистых сосудов, по которым контрастное вещество от селезенки поступает в печень.

Печеночная артерия компенсаторно расширена. При неполном тромбозе селезеночная вена расширена, а воротная вена узкая, имеет неровные очертания. При полном тромбозе тень воротной вены прерывается, контрастное вещество заполняет коллатерали. В случае реканализации тромба обнаруживается узкий канал по ходу воротной вены, иногда с продольным просветлением вдоль оси вены. У большинства больных с флеботромбозом определяется увеличение селезенки.
В редких случаях о тромбозе воротной вены свидетельствуют округлые тени обызвествлений, видимые на обычных рентгенограммах по ходу воротной вены.

При флебосклерозе воротной вены отложения извести в ее стенки имеют вид нежных параллельных полосок.
В литературе последних лет имеется немало описаний появления газа во внутрипеченочных разветвлениях воротной вены. Как правило, он возникает в результате гангренозного или флегмонозного поражения стенки кишки с участием газообразующих микроорганизмов. Следовательно, прогпостически это обычно неблагоприятный признак. Однако имеются описания подобного синдрома, возникшего в результате ирригоскопии у больных язвенным или гранулематозным колитом. В таких случаях появление газа в портальных сосудах не сопровождалось клиническими симптомами.

Скопления газа обусловливают появление на рентгенограммах узких ветвящихся светлых полосок на фоне тени печени, преимущественно в краниальных частях органа.

Окклюзивные поражения печеночных вен разнообразны. Некоторые из них развиваются в результате тромбоза вследствие эндофлебита или полицитемии. Такие первичные поражения вен принято называть болезнью Киари. Встречаются окклюзивные поражения, связанные с врожденной аномалией (сужение вен, наличие в них мембран и пр.). Значительно чаще наблюдаются вторичные обтурации печеночных вен при опухолях, происходящих из печени или почки, при абдоминальной травме. Подобные вторичные окклюзионные поражения объединяют под термином синдром Бадда — Киари.

При наличии мембраны и в печеночном сегменте нижней полой вены единственным диагностическим методом является нижняя кавография. Мембрана обусловливает тонкую светлую полосу, пересекающую тень вены. Фиброзные тяжи и экспансивно растущие опухоли вызывают сужение вены при сохранении четкости ее очертаний. Тромбоз нижней полой вены рентгенологически проявляется одиночными или множественными дефектами наполнения в ее тени (краевые дефекты, причудливые просветления вдоль оси вены).

При полной закупорке нижней полой вены на рентгенограммах определяются тени коллатеральных сосудов.

Отток контрастного вещества идет по паравертебральным и далее непарной и полунепарной венам. При злокачественных опухолях видны дефекты наполнения с неровными контурами вплоть до «ампутации» вены.

Изменения в печеночных венах выявляются с помощью гепатовенографии. Нормальная рентгенологическая картина этих вен нарушается, обнаруживаются их искривление, сужения, их прерывистость из-за тромбоза. При тромбозе печеночной вены в одной из долей печени возникают атрофия этой доли и гипертрофия другой доли. Эти изменения можно констатировать при артериографии, но поскольку они внешне напоминают ангиографическую картину гепатомы или цирротического поражения, необходимо проводить гепатографию— прямое введение контрастного вещества в паренхиму печени.

Эта методика позволяет выяснить причину постсинусоидального блока и установить характер, локализацию и степень поражения печеночных вен. При болезни Киари определяются множественные извилистые коллатеральные вены, образующие рентгенологический «рисунок» в виде паутины. Печеночные пепы не видны, но нередко вырисовываются портальные сосуды и лимфатические сосуды. При закупорке вен в одной доле отток контрастного вещества происходит в ветви воротной вены, по которым окольным путем оно поступает в другую долю.

Посредством интрапаренхимного введения контрастного вещества можно распознать тромботические, неопластические поражения и мембраны в печеночных и нижней полой венах.

- Вернуться в оглавление раздела "диагностика болезней."