Эрлихиозные патогены были повторно классифицированы после идентификации в 1994 г. так называемого возбудителя HGE, вызывающего гранулоцитарный эрлихиоз человека. На основании различных филогенетических и патогенетических характеристик этот организм был определен в самостоятельный отдельный род, Anaplasma, а заболевание, связанное с ним, было переименовано в гранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ).6

а) Эпидемиология. О заболевании человека, связанном с эрлихиозным возбудителем, сообщалось в США с 1986 г. Причинным возбудителем моноцитарного эрлихиоза человека (МЭЧ) является Ehrlichia chaffeensis, а главными резервуарами — олени, собаки и койоты. Белолапая мышь (Peromyscus leucopus) и белохвостый олень (Odocoileus virginianus) являются главными резервуарами A. phagocytophilum, причинного возбудителя ГАЧ. В таблице ниже описываются главные эпидемиологические характеристики МЭЧ и ГАЧ.

Инфекция ГАЧ возникает в географических районах, идентичных таковым при болезни Лайма (Borrelia burgdorferi), а именно, северо-восточных штатах Америки, областях северо-западного побережья Тихого Океана и верхних среднезападных Штатах Америки. Переносчиком как ГАЧ, так и болезни Лайма является клещ Ixodes. Кроме A.phagocytophilia и В. burgdorferi, клещи Ixodes могут переносить Babesia microti, Borrelia afzelii и Borrelia garinii. Неудивительно, поэтому, что большинство случаев ГАЧ обнаруживаются в регионах с высокой частотой болезни Лайма и бабезиоза.

Иксодовый клещ (Amblyomma атегкапит) и американский собачий клещ (D. variabilis), переносчики Е. chaffeensis, также переносят R. rickettsii и Francisella tularensis, причинных возбудителей ПЛСГ и туляремии соответственно. Важно учитывать возможную сопутствующую инфекцию этими потенциально опасными микроорганизмами у пациентов с известным или подозреваемым эрлихиозом. Хотя ВАЧ переносится в основном клещами, о заболевании сообщалось после переливаний крови, при этом считается, что возбудитель HGE появился после контакта с зараженными тканями животных.

б) Этиология и патогенез. Эрлихии и анаплазмы — мелкие, облигатно внутриклеточные бактерии. Е. Chaf-feensis тропна к моноцитам, в то время как A. phagocytoph-ilum предпочитает миелоидные или гранулоцитарные клетки. Организмы растут внутри ограниченных мембраной вакуолей, в которых они формируют внутри-цитоплазматические микроколонии — морулы, которые можно увидеть в мазке периферической крови.6'32

в) Клинические и лабораторные данные. Существует значительное сходство клинических и лабораторных характеристик у пациентов с МЭЧ, ГАЧ и ПЛСГ. Пациенты сообщают об укусе клеща лишь в 68% случаев эрлихиоза. Клиническое течение варьирует в диапазоне от бессимптомной сероконверсии до полиорганной недостаточности и смерти. Сыпь при МЭЧ часто неотличима от сыпи при ПЛСГ и может иметь вид пятен и папул, петехий или диффузной эритемы. Она наблюдается примерно у 33% взрослых пациентов и 66% детей с МЭЧ.

Сыпь редко наблюдается при ГАЧ и поэтому при отсутствии сыпи у пациента с системными признаками, указывающими на ПЛСГ, необходимо подозревать анаплазмоз. С другой стороны, если сыпь присутствует у пациента с анаплазмозом, следует учесть возможность сочетанной инфекции менингококков, R. rickettsii или В. burgdorferi. Лабораторные аномалии включают лейкопению (часто со сдвигом влево), тромбоцитопению и повышенные уровни трансаминаз. Несмотря на сходство клинических проявлений, МЭЧ прогрессирует в более тяжелой степени и отличается более высоким уровнем смертности, в то время как при ГАЧ чаще развиваются оппортунистические инфекции.

г) Патология. В отличие от риккетсиозов, васкулит не является типичным симптомом. Единственное ретроспективное исследование случаев указывает, что МЭЧ лишь изредка сопровождается васкулитом кожи, например, узловым полиартериитом.

д) Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническое заболевание почти всегда предшествует лабораторной диагностике любым методом. В лейкоцитах мазков периферической крови, лейкоцитарной пленке или спинномозговой жидкости иногда присутствуют морулы, окрашенные по Райту или по Гимзе, обычно на первой неделе инфекции. Чувствительность мазков различна и низка и зависит от опыта лаборанта. Поэтому отрицательный результат мазка не должен приводить к отсрочке лечения. Ложноположительные результаты наблюдаются при токсической грануляции, наложении тромбоцитов или телец Деле.

Подтверждающее исследование следует выполнять серологическим методом, доступным в коммерческих или государственных лабораториях. Чувствительность ИФА зависит от времени забора материала и оценивается как 94-100% чувствительность через 14 дней. Парные образцы сыворотки (острая и при выздоровлении), полученные с интервалом 2-3 недели, должны показать четырехкратное или большее нарастание титра. ПЦР цельной крови может быть полезнее, чем ПЦР тканевой биопсии при МЭЧ и ГАЧ, так как эти патогены тропны к циркулирующим лейкоцитам. Иммуногистохимическое окрашивание фиксированных формалином, парафиновых срезов может быть полезно для подтверждения инфекции в первые 48 часов заболевания.

Дифференциальный диагноз обширен и включает заболевания, перечисленные в дифференциальном диагнозе ПЛСГ. Наличие сыпи, нормальное число лейкоцитов, отсутствие морул и патологическое присутствие васкулита больше указывают на ПЛСГ.

е) Лечение. Средняя продолжительность заболевания при лечении составляет 1-2 недели. Нормализация температуры обычно происходи в течение 1-2 дней. В таблице ниже детально описано лечение. Лечение в течение 5-7 дней обычно эффективно, но если подозревается сопутствующая инфекция В. Burgdorferi, терапия продолжается в течение 14-21 дня.

ж) Профилактика. Профилактические меры включают предотвращение укуса клеща, использование химических репеллентов, например ДЭТА, светлой одежды (для визуализации клеща) и аккуратное удаление прикрепленного клеща.

- Вернуться в оглавление раздела "дерматология"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.5.2019