Пороки с шунтами справа налево, как правило, не связаны с гиперволемической перегрузкой, но их особенностью является гиперкинетическая перегрузка правого желудочка, сочетающаяся с артериальной гипоксемией. Этот фактор обусловливает ряд специфических компенсаторных реакций, о которых уже упоминалось ранее. Но механизмы компенсации газообмена — такие же, как для первых двух групп пороков.

Эти механизмы развития компенсаторных процессов при врожденных пороках сердца не отличаются от описанных неоднократно в литературе механизмов компенсации при различных приобретенных сердечных заболеваниях. Но врожденный характер болезни определяет то, что для этих больных чаще характерны I и II степени недостаточности кровообращения (по Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко), соответствующие описанным 1—3-му этапам компенсации.

Недостаточность кровообращения при врожденных пороках сердца может возникнуть по типу острой декомпенсации, и поэтому в клинике этих пороков редко встречается тяжелая хроническая недостаточность кровообращения III—IV степени (по Н. Д. Стражеско).

Первым основным звеном в общей цепи компенсаторных реакций для обеспечения тканей кислородом является увеличение работы сердца. Сердце само по себе также проходит ряд этапов компенсаторной перестройки. Выводы из исследований Ф. З. Меерсона и его сотрудников (1961) в отношении особенностей длительной стадии относительно устойчивой гиперфункции сердца, вероятно, могут быть отнесены также и к особенностям работы сердца при гиперволемической перегрузке, имеющей место при врожденных пороках на упомянутых первых трех этапах компенсации.

Выше было сказано, что при врожденных пороках сердца скелетные мышцы с первого же этапа компенсации из-за усиленного потребления О2 сердцем поставлены в наиболее неблагоприятные условия получения кислорода, т. е. условия частичного кислородного голодания. Скрытая, компенсированная кислородная недостаточность может быть обнаружена лишь биохимическими методами исследования.

Действительно, Е. Л. Геселевич (1963), Е. П. Степанян с соавторами (1968), А. С. Коникова и А. В. Погосова (1964) приводят данные об усилении анаэробных процессов клеточного обмена при врожденных пороках сердца— увеличении количества молочной кислоты в крови, изменении белковых фракций крови и т. п.

Из биохимических исследований известно, что в организме при разных воздействиях и условиях как острых (опыты П. Н. Веселкина, 1962), так и хронических (С. А. Нейфах, Е. П. Здродовская, 1961), могут по-разному перестраиваться и изменяться пути клеточного метаболизма: в одних случаях — в сторону неэкономного расходования АТФ на образование тепла, в других — в сторону наиболее полного использования имеющейся энергии клетки. Сопоставляя наш материал с этими работами, мы пришли к заключению, что и при нарушении гемодинамики в ряде случаев возможен более экономный путь тканевого, обмена с пониженным уровнем энергетического баланса и биосинтеза, о чем говорилось выше. Это относится к общему статусу больных в полном покое.

Однако у этих же больных состояние частичной компенсации может быть нарушено даже в условиях легкой, или средней физической нагрузки. Специфические условия гемодинамики малого круга при наличии шунтов или (и) препятствий кровотоку ведут к тому, что в ряде случаев в момент нагрузки доставка кислорода работающим мышцам меньше, чем у здоровых людей. При наличии артериальной гипоксемии это еще осложняется низким (и снижающимся по сравнению с покоем) напряжением 02 в артериальной крови. Все изложенное убеждает нас в том, что, несмотря на серьезные нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца, компенсаторные резервы организма в большом числе случаев создают возможность поддержания жизни хотя бы в условиях ограниченной трудоспособности.

- Читать далее "Продолжительность жизни при врожденном пороке сердца. Незаращение артериального протока - открытый боталлов проток"