У больных с врожденными пороками сердца нарушения гемодинамики в общем не ведут к определенным изменениям в потреблении 02 в покое, так как ряд компенсаторных процессов поддерживает газообмен на нормальном уровне. Больной потребляет на 1 кг веса в среднем столько же кислорода, сколько здоровый человек. Однако в части случаев наблюдается понижение энергетического уровня обменных процессов и уменьшение биосинтеза, выражающееся в понижении веса, а в отдельные возрастные периоды — и роста больных.

Наиболее заметные отклонения в скорости развития отмечаются при резких циркуляторных расстройствах, связанных с большими шунтами слева направо, или при артериальной гипоксемии. Уменьшенный вес, а в некоторых случаях и рост больных при нарушенной гемодинамике, как мы полагаем, является результатом приспособления обменных процессов к затрудненному транспорту кислорода. Благодаря такому приспособлению, несмотря на порок развития сердечно-сосудистой системы, в общем сохраняется постоянство суммарного кровотока и потребления О2 на фактическую массу тканей.
Вместе с тем регионарное снабжение тканей кислородом может быть в значительной степени изменено.

По данным Бинга (1959), потребление кислорода миокардом составляет 9,1 мл на 100 г веса сердца в-1 минуту у здоровых людей и 9,2 мл на 100 г в 1 минуту у больных с недостаточностью левого желудочка. Если учесть данные Л. Д. Крымского (1962), свидетельствующие о том, что вес сердца у больных с врожденными пороками обычно в 2—2,5 раза превышает вес сердца здорового человека того же возраста, то окажется, что общее количество О2, потребляемого сердцем больных, в 2—2,5 раза больше того, что нужно здоровому.

Это также следует и из расчета работы сердца при врожденных пороках сердца. По данным М. Е. Маршака (1963), при гипоксии, связанной с изменением тонуса сосудов, регионарное кровообращение в сосудах сердца и мозга увеличивается, тогда как в висцеральных органах и скелетных мышцах оно уменьшается. Из этих фактов следует, что при гипоксии количество Ог, потребляемое мозгом и сердцем, может увеличиться, а потребляемое скелетными мышцами — уменьшиться. На основании этого мы можем полагать, что у больных с артериальной гипоксемией кровоснабжение мозга увеличено, так что потребление 02 мозгом должно соответствовать норме.

Из этого следует, что остальные ткани получают меньше О2, чем в норме; вероятнее всего, дефицит приходится на скелетную мускулатуру. Возможно, в этом причина мышечной слабости и легкой утомляемости больных с врожденными пороками сердца. При белых пороках сердца в перераспределении регионарного кровоснабжения могут играть роль рефлексы сосудистых зон малого круга и сердца.

- Читать далее "Компенсация нарушений гемодинамики при пороке сердца. Транспорт кислорода при пороке сердца"