Можно попытаться представить себе этапы включения компенсаторных реакций гемодинамики и тканевого обмена на примере гиперволемической перегрузки сердца при сбросах слева направо. Каждой степени нарушения кровообращения соответствует определенный комплекс компенсаторных приспособлений.

При нарушении I степени имеется полная компенсация: сброс слева направо умеренный — до 100—150% минутного объема большого круга; при этом умеренно увеличена работа сердца; минутный объем большого круга кровообращения может быть увеличен или нормалеи. Периферическое сосудистое сопротивление нормально при суженном или нормальном просвете периферических сосудов. Доставка тканям и потребление 02 сохраняются нормальными.
Такая стадия компенсации наиболее часто встречается при неосложненном открытом боталловом протоке и малых дефектах перегородок сердца.

При нарушениях II степени наблюдается частичная компенсация с нормальным газообменом. Работа сердца увеличена, но не обеспечивает нормального кровотока через все органы и ткани. Величина минутного объема большого круга в норме или несколько снижена. Сброс слева направо доходит до 200—300% минутного объема большого круга. Компенсаторно расширяются периферические сосуды большого круга, увеличивается (А—В)О2. Доставка тканям и потребление 02 сохраняются нормальными.

На этом этапе (и следующем) большое значение имеет перераспределение сосудистого тонуса различных органов, так что одни меньше, другие больше страдают от неадекватности гемодинамики. Такая частичная компенсация встречается при больших дефектах перегородок сердца и открытом боталловом протоке, осложненном гипергензией малого круга.

Компенсация при гемодинамических нарушениях III степени — частичная, с нарушением газообмена. Недостаточно увеличенная работа сердца не обеспечивает нормального кровотока — минутный объем большого круга уменьшен. Сброс слева направо очень велик — более 300% минутного объема большого круга. Периферические сосуды расширяются, (А—В)02 заметно увеличивается. Из-за длительного неадекватного кровотока потребление 02 тканями компенсаторно снижается, уменьшаются процессы роста организма.

Это наблюдается чаще всего у больных с дефектом межпредсердной перегородки, имеющих резкий сброс слева направо.
Нарушения IV степени сопровождаются декомпенсацией. Работа сердца вследствие дистрофии миокарда не может быть увеличена. Минутный объем сердца снижен. Периферические сосуды расширены. Потребление кислорода тканями снижено, возникает кислородное голодание тканей. Эта стадия может возникнуть при врожденных пороках сердца, иногда остро, внезапно, как результат длительной частичной компенсации; чаще она возникает при пороках, осложненных развившейся гипертензией легочной артерии. В последних случаях нередко состояние больного ухудшается также вследствие появления артериальной гипоксемии.

Таким образом, в цепи компенсаторных изменений транспорта кислорода к тканям мы предполагаем поэтапное включение следующих механизмов: 1) усиление работы сердца; 2) перераспределение тонуса сосудов и частичная вазодилятация в жизненно важных органах; 3) изменение уровня биохимических реакций — уменьшение биосинтеза наряду с уменьшением энергетических затрат организма. Сказанное в общих чертах должно относиться не только к порокам с шунтами слева направо, вызывающим гиперволемическую перегрузку сердца, но и к порокам с изолированными препятствиями кровотоку, создающим гиперкинетическую перегрузку сердца.

Последняя увеличивает работу сердца даже больше, чем гиперволемическая перегрузка, и потому чаще можно встретить уменьшенный минутный объем большого круга (нарушения III и IV степени).

- Читать далее "Увеличение работы сердца при пороке. Клеточный метаболизм при пороке сердца"