Ряд авторов изучают всасывание белка в тонком кишечнике у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Большинство из них отмечает снижение его всасывания преимущественно при недостаточности кровообращения. Так, Iееjeebhoy (1962), изучая потери альбумина-I131 с калом после приема его внутрь, Hardy и Schultz (1952), Malezewski (1972), вводя смесь аминокислот через зонд в кишечник и изучая концентрацию азота в сыворотке крови, получают снижение всасывания белка у больных с сердечной недостаточностью.
Повышенное фекальное выделение азота в сочетании со стеатореей у подобных больных находят Comfort с соавт. (1953) и Соокс с соавт. (1959).

Без недостаточности кровообращения Bologna и Gastrodoni (1938) не находят значительного увеличения фекального азота, только у 20% больных, как раз у тех, у которых были признаки правожелудочковой недостаточности, отмечаются его повышенные потери. Несколько иные результаты получают Pittman и Cohen (1965), которые у 5 больных с пороками сердца в стадии декомпенсации наблюдают нормальные величины фекального азота, не находят и значительного увеличения фекальной радиоактивности при приеме внутрь альбумина-I131.

Тогда как у 10 подобных больных Hakkila и Makela (1961) также при приеме внутрь альбумина-I131 отмечают низкую радиоактивность плазмы в часы максимальной ее концентрации (через 2 ч). Определенное расхождение полученных результатов объясняется, по-видимому, разным количеством больных в сравниваемых группах (от 2 до 20) и малым количеством наблюдений у большинства авторов. Определенное значение имеет и то, что абсорбция белка изучается авторами разными методами: химическим способом определения фекального азота или методом радиоиндикации с подсчетом в одних случаях радиоактивности кала, в других — плазмы. Причем с помощью определения только фекального азота нельзя утверждать о нарушениях именно процессов абсорбции.

С помощью же метода радиоиндикации хотя и можно провести точную количественную оценку переваривания и всасывания белка в желудочно-кишечном тракте, но чувствительность этого метода при пероральном введении меченого альбумина, которым пользовались авторы, остается низкой [Ишмухаметов А. И., 1970]. Более убедительные данные с использованием как химического способа определения фекального азота, так и при изучении радиоактивных потерь альбумина-I133 с калом уже на большем количестве наблюдений (20) получает Albano с соавт. (1966). Автор отмечает значительное повышение выделения фекального азота у подавляющего большинства (90%) исследованных больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ревматические пороки сердца, миокардиосклероз, легочное сердце) в стадии декомпенсации, выделение же меченого альбумина-I131 с калом повышается реже — у 60% больных.

При сердечно-сосудистых заболеваниях, осложненных сердечной недостаточностью, целый ряд исследователей находят и повышенные потери альбумина из кровяного русла в просвет желудочно-кишечного тракта, применяя внутривенное введение альбумина-I131 [Hermann, 1946; Hammond, 1960; Dawson, 1961; Rwen, 1964] и поливинилпирролидона-I131 — PVP-I131 [Davidson с соавт., 1962]. Указанные авторы считают эти повышенные потери эндогенного белка в просвет желудочно-кишечного тракта одной из причин гипопротеннемии таких больных. Значительная потеря эндогенного белка в просвет желудочно-кишечного тракта отмечается у больных констриктивным перикардитом [Timnenez Diaz с соавт., 1960; Cordon с соавт., 1962; Waldmann с соавт., 1962; Petersen и Hastryp, 1963], у этих больных она прекращалась после оперативных вмешательств, и общий белок плазмы нормализовывался [Cordon с соавт., 1969]. Подобные результаты получают и Devidson с соавт. (1961), наблюдая 4 больных декомпенсированными пороками сердца.

Повышенные потери белка в просвет желудочно-кишечного тракта отмечаются преимущественно при правожелудочковой сердечной недостаточности. В генезе этого нарушения придается ведущее значение застойным явлениям в большом круге кровообращения, повышению проницаемости лимфатических сосудов желудочно-кишечного тракта для альбумина [Devidson с соавт., 1961; Waldmann с соавт., 1962].

- Читать далее "Всасывание углеводов при болезнях сердца. Исследование всасывательной функции кишечника"

1. Влияние гипоксии на желудок. Кислота желудочного сока и гомеостаз организма
2. Нарушения местной гемодинамики желудка. Зависимость функций желудка от местной гемодинамики
3. Желудочный сок и местная гемодинамика. Гемодинамика желудка при сердечной недостаточности
4. Желудок при атеросклерозе брюшной аорты. Атеросклероз сосудов желудка
5. Влияние лекарств на желудок. Кислотообразование желудка под действием лекарств
6. Влияние резерпина, аспирина на желудок. Желудок на фоне приема глюкокортикостероидов
7. Рефлекторные влияния на желудок. Влияние стресса на желудок
8. Тонкая кишка при сердечной недостаточности. Всасывательная функция кишечника при болезнях сердца
9. Обмен белка в тонкой кишке при болезнях сердца. Потери альбумина при сердечной недостаточности
10. Всасывание углеводов при болезнях сердца. Исследование всасывательной функции кишечника