Ранее указывалось, что у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, вызванными различными этиологическими факторами (ревматические пороки сердца, атеро-склеротический кардиосклероз, хроническая пневмония, осложненная легочным сердцем и т. д.), довольно часто отмечаются различные нарушения деятельности кишечника, вплоть до тяжелых (как язвенно-некротические поражения), которые сами по себе могут явиться причиной летальных исходов. Нарушения со стороны кишечника носят более частый и выраженный характер при присоединении сердечной декомпенсации.

Известным фактом является дефицит веса больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью, выраженные нарушения обмена веществ, в частности белкового, различные признаки витаминной недостаточности. Важная роль в обменных процессах принадлежит желудочно-кишечному тракту. Органы пищеварения принимают активное участие в процессах пищеварения и всасывания пищевых веществ. В желудке, тонком кишечнике осуществляется начальный этап обмена веществ. Здесь подвергаются химической обработке все виды питательных веществ — белки, жиры и углеводы.

Наряду с этим в тонкой кишке осуществляется пристеночное или мембранное пищеварение, обусловливающее промежуточные и заключительные стадии расщепления биополимеров и начало всасывания. От интенсивности гидролиза и всасывания зависит поддержание высоких темпов пищеварения. Практическое знание нарушений деятельности кишечника у больных с сердечной недостаточностью необходимо для правильной оценки состояния больного и применяемых методов лечения.

Всасывательная функция кишечника при болезнях сердца

Впервые Langen (1953) описывает стеаторею у больного, страдающего декомпенсированным пороком сердца. У 10 больных с подобной патологией Berkowitz с соавт. (1959), применяя внутрь триолеат-глицерин-I131, отметил нарушение всасывания меченого жира, которое проявилось низкой концентрацией радиоактивного препарата в крови (меньше 5%). Авторы отмечают улучшение этого процесса в период компенсации сердечной деятельности.

Iones (1961), определяя уже радиоактивные потери с калом триолеат-глицерина-I131 и параллельно с этим общий жир в кале химическим способом, также находит стеаторею (более 7 г/сут) у 1/3 больных декомпилированными пороками сердца. У половины из них стеаторея подтверждается и повышенными потерями с калом меченых липидов (более 3% от введенной активности). Использование авторами только нейтральных жиров — триолеат-глицерина-I131, тем более с исследованием радиоактивного препарата только в крови, а также определение общего жира в кале химическим способом не дают полного представления об абсорбционной способности тонкого кишечника.

Известно, что о состоянии всасывания в тонкой кишке необходимо судить с помощью I131-олеиновой кислоты, которая всасывается, минуя процессы расщепления, и повышенное выделение се с калом указывает на нарушение собственно процессов всасывания в кишечнике [Виноградова М. А., 1969; Ишмухаметов А. И., 1970; 1979; Фролькис А. В., 1973]. Так, Albano с соавт. (1964а), используя не только триолеат-глицерин-131, но и олеиновую кислоту-I131, показали значительное снижение всасывания в кишечнике у 1/3 больных с сердечной недостаточностью.

Несколько чаще — у 70% больных ревматическими пороками сердца находит нарушение абсорбции меченых липидов В. Г. Михайлов (1969), основываясь на низкой концентрации меченого индикатора в крови (от 1 до 6%) после последовательной дачи триолеат-глицерина и олеиновой кислоты, меченных I131, и устанавливает зависимость нарушения всасывания в тонкой кишке от длительности заболевания и наличия недостаточности кровообращения. Нарушение всасывания жиров в тонком кишечнике с применением I131-триолеат-глицерина и I13,-олеиновой кислоты установлено и у больных коронарным атеросклерозом с сердечной недостаточностью [Каратаев К. М., 1966]. Причину уменьшения абсорбции жира при сердечной недостаточности исследователи объясняют отечностью кишечной стенки [Paul с соавт., 1957], а также функциональной недостаточностью печени [Berkowitz с соавт., 1959].

- Читать далее "Обмен белка в тонкой кишке при болезнях сердца. Потери альбумина при сердечной недостаточности"

1. Влияние гипоксии на желудок. Кислота желудочного сока и гомеостаз организма
2. Нарушения местной гемодинамики желудка. Зависимость функций желудка от местной гемодинамики
3. Желудочный сок и местная гемодинамика. Гемодинамика желудка при сердечной недостаточности
4. Желудок при атеросклерозе брюшной аорты. Атеросклероз сосудов желудка
5. Влияние лекарств на желудок. Кислотообразование желудка под действием лекарств
6. Влияние резерпина, аспирина на желудок. Желудок на фоне приема глюкокортикостероидов
7. Рефлекторные влияния на желудок. Влияние стресса на желудок
8. Тонкая кишка при сердечной недостаточности. Всасывательная функция кишечника при болезнях сердца
9. Обмен белка в тонкой кишке при болезнях сердца. Потери альбумина при сердечной недостаточности
10. Всасывание углеводов при болезнях сердца. Исследование всасывательной функции кишечника