В литературе уделяется много внимания атеросклерозу брюшной аорты. Еще в работах Kummel (1906), Bergmann (1926), М. И. Маляцкой (1934) рассматриваются вопросы распространенности атеросклероза в сосудах брюшной полости. Авторы находят, что в атеросклеротический процесс вовлекаются в основном только крупные ветви брюшной аорты и лишь редко, в тяжелых случаях — мелкие, частота последнего поражения возрастает с повышением возраста. М. И. Маляцкая (1934) указывает на более частое образование в стенках желудка и кишечника инфарктов вследствие эмболии мелких артерий, нежели эмболии крупных сосудов желудочно-кишечного тракта.

По ее мнению, атеросклероз брюшной аорты существенно не влияет на кровоснабжение брюшных органов. По данным Braun с соавт. (1960), Holstein и Stecken (1961), Spang с соавт. (1962), язвы старше 50 лет связаны с атеросклерозом брюшной аорты. Гастродуоденальные осложнения при атеросклерозе отмечают Bellet (1965), Taton и Holstein (1967), связывая их с миокардиальной недостаточностью и склеротическими изменениями сосудов желудка и кишечника. Lange, Hampel (1967) на основании изучения 2774 секционных протоколов пришли к заключению об имеющейся связи между общим атеросклерозом и хронической язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Высказаны убеждения в том, что в генезе «старческих» язв лежит атеросклероз [Радбиль О. С, 1969; Лорие М. Ф., 1971]. У больных со старческими (симптоматическими) язвами желудка отмечаются выраженные атеросклеротические изменения чревной и малой желудочной артерий, выявленные ангиографией желудка [Саврасов В. М., Майоров В. М., 1974]. В то же время О. М. Беккер (1968) доказала, что атеросклеротический процесс в органах брюшной полости запаздывает на 10 лет, т. е. наименьшая скорость развития атеросклероза в сосудах брюшной полости. Также, по мнению О. Н. Ратнер (1971), сосуды желудочно-кишечного тракта при атеросклерозе и гипертонической болезни поражаются редко, а значит, это не ведущий фактор язвенно-некротических изменений указанных органов.

Работы последних лет показали, что необязательно иметь непосредственные поражения атеросклерозом сосудов желудка для возникновения деструктивных изменений его слизистой оболочки. Реализующими факторами в их генезе могут быть атеросклероз брюшной аорты и отходящих от нее крупных артерий, преимущественно проксимального ее отдела и чревной артерии. [Elkeles, 1964]. По мнению Taylor с соавт. (1964), причина острых язв — это эмболии атеросклеротическими массами. Определенное значение в морфофункциональных изменениях желудка при сердечной недостаточности принадлежит и лекарственной терапии.

- Читать далее "Влияние лекарств на желудок. Кислотообразование желудка под действием лекарств"

1. Влияние гипоксии на желудок. Кислота желудочного сока и гомеостаз организма
2. Нарушения местной гемодинамики желудка. Зависимость функций желудка от местной гемодинамики
3. Желудочный сок и местная гемодинамика. Гемодинамика желудка при сердечной недостаточности
4. Желудок при атеросклерозе брюшной аорты. Атеросклероз сосудов желудка
5. Влияние лекарств на желудок. Кислотообразование желудка под действием лекарств
6. Влияние резерпина, аспирина на желудок. Желудок на фоне приема глюкокортикостероидов
7. Рефлекторные влияния на желудок. Влияние стресса на желудок
8. Тонкая кишка при сердечной недостаточности. Всасывательная функция кишечника при болезнях сердца
9. Обмен белка в тонкой кишке при болезнях сердца. Потери альбумина при сердечной недостаточности
10. Всасывание углеводов при болезнях сердца. Исследование всасывательной функции кишечника