Механизм развития (патогенез) выпячивания глаз вперед - проптоза
Зрение — важнейший фактор, обеспечивающий качество жизни. До того как усилия общества сосредоточились на борьбе со СПИДом и болезнью Альцгеймера, самыми страшными заболеваниями среди населения США считались злокачественные новообразования и слепота.
В целом заболевания, приводящие к слепоте, не привлекают нашего внимания так, как многие другие жизнеугрожающие состояния, описанные в отдельных статьях на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска выше). Например, возрастная макулярная дегенерация — самая частая в США причина необратимой потери зрения. У большинства людей данное заболевание приводит к частичной потере зрения.
Гистологические изменения при этом заболевании минимальны и представлены небольшими рубцами на сетчатке в области макулы (желтого пятна). Однако представим себе ситуацию, при которой возрастная макулярная дегенерация развивается у обычного пенсионера. Мелкие рубчики на макуле не позволяют ему четко видеть предметы в центральной зоне поля зрения, что не создает угрозы для жизни, но качество ее снижается: больной не может читать газеты и книги, водить машину, нечетко видит лица родных и близких.
Для изучения заболеваний глаз необходимо знание всего курса патологии. Например, при заболевании век необходимо знание дерматологии, тогда как патология сетчатки и зрительного нерва — это часть раздела заболеваний головного мозга и ЦНС. Глаз — единственный орган, в котором можно увидеть различные варианты нарушения микроциркуляции: от артериосклероза до патологического ангиогенеза.
Существуют специфичные для глаз заболевания, например катаракта и глаукома. Некоторые особенности течения заболевания обусловлены уникальной структурой и физиологией глаза, но многие патологические процессы в глазах сходны с таковыми в других органах, поэтому изучение заболеваний глаз может помочь в раскрытии механизмов развития болезней других органов и систем. Например, ген-супрессор опухолей RB был изначально описан при ретинобластоме (очень редкой опухоли, развивающейся у грудных детей и детей раннего возраста).
Открытие этого гена позволило описать важный механизм регуляции процесса деления клеток.
Глазница представляет собой полость, ограниченную костями черепа с медиальной, латеральной и задней сторон. Заболевания, при которых происходит увеличение объема содержимого глазницы, приводят к смещению глазного яблока вперед, т.е. к проптозу. Помимо значимого косметического дефекта глаз при проптозе прикрывается веками не полностью, в связи с чем жидкая пленка, образованная слезой, неравномерно распределяется по роговице. Возникающее в таких условиях повреждение роговицы само по себе безболезненно, но может вести к изъязвлению и присоединению вторичной инфекции.
Проптоз может быть осевым (смещение глазного яблока кпереди) или позиционным (смещение глазного яблока в другом направлении).
Например, объемные образования внутри мышечного конуса, образованного горизонтальными прямыми мышцами глаза, приводят к осевому проптозу. Две наиболее частые первичные опухоли зрительного нерва (являющегося проводящим путем ЦНС, а не периферическим нервом) — глиома и менингиома — приводят к осевому проптозу, т.к. нерв расположен внутри мышечного конуса.
Любое увеличение слезной железы при ее воспалении (как в случае саркоидоза) или опухолевом процессе (лимфома, плеоморфная аденома или железисто-кистозная карцинома) ведет к позиционному проптозу, при котором глазное яблоко смещается вниз и медиально из-за того, что слезная железа расположена в области височной части верхней стенки глазницы.
В тканях глазницы могут развиваться те же патологические процессы, что и в других тканях организма.
В отдельной статье на сайте, посвященной заболеваниям эндокринной системы, отмечается, что осевой проптоз — важный клинический признак тиреоидной офтальмопатии (болезни Грейвса). Проптоз в данном случае обусловлен накоплением белков внеклеточного матрикса внутри мышечного конуса, а также фиброзом прямых мышц глазного яблока. При этом тиреоидная офтальмопатия не обязательно сопровождается гиперфункцией щитовидной железы.
Мышцы глазного яблока значительно увеличены в размере,
но их сухожилия не вовлечены в патологический процесс.
Учебное видео по анатомии глазницы
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) воспаления глазницы"
Оглавление темы "Патофизиология болезней":- Механизм развития (патогенез) нейрофиброматоза
- Механизм развития (патогенез) туберозного склероза
- Механизм развития (патогенез) болезни Гиппеля-Линдау
- Механизм развития (патогенез) выпячивания глаз вперед - проптоза
- Механизм развития (патогенез) воспаления глазницы
- Механизм развития (патогенез) опухоли глазницы
- Механизм развития (патогенез) опухоли век
- Механизм развития (патогенез) рубцов конъюнктивы глаза
- Механизм развития (патогенез) птеригия и пингвекулы
- Механизм развития (патогенез) опухоли конъюнктивы глаза