Различные варианты амилоидоза и их патогенез рассмотрены в отдельных статьях на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска выше).

Большинство вариантов диссеминированного амилоидоза сопровождается накоплением в клубочках амилоида, преимущественно AL-типа и АА-типа.

В мезангии, стенке капилляров и субэпителиально (реже) при окрашивании конго красным выявляют депозиты фибриллярного амилоида, иногда полностью облитерирующие клубочек.

Амилоид накапливается также в интерстиции почки и в стенках кровеносных сосудов. Клинически амилоидоз почек проявляется нефротическим синдромом с летальным исходом от уремии в результате разрушения клубочков.

При макроскопическом исследовании почки обычно имеют нормальный размер или немного увеличены.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) фибриллярного гломерулонефрита и иммунотактоидной гломерулопатии"

1. Механизм развития (патогенез) поражений почек при амилоидозе
2. Механизм развития (патогенез) фибриллярного гломерулонефрита и иммунотактоидной гломерулопатии
3. Механизм развития (патогенез) поражения почек при системных болезнях
4. Механизм развития (патогенез) острого повреждения почек
5. Механизм развития (патогенез) тубулоинтерстициального нефрита
6. Механизм развития (патогенез) пиелонефрита
7. Механизм развития (патогенез) острого пиелонефрита
8. Механизм развития (патогенез) хронического пиелонефрита
9. Механизм развития (патогенез) острого лекарственного тубулоинтерстициального нефрита
10. Механизм развития (патогенез) поражения почек обезболивающими лекарствами