Механизм развития (патогенез) фибриллярного гломерулонефрита и иммунотактоидной гломерулопатии
Фибриллярный гломерулонефрит — морфологический вариант гломерулонефрита, ассоциированного с напоминающими фибриллярный амилоид белковыми депозитами в мезангии и стенках капилляров клубочка. Такие депозиты не окрашиваются конго красным и имеют иную ультраструктуру: фибриллы обычно имеют диаметр 18-20 нм, а амилоид — 10-12 нм.
При световой микроскопии обнаруживают изменения, характерные для мембранопролиферативного или мезангиопролиферативного гломерулонефрита, при иммунофлуоресцентном исследовании — очаговые депозиты поликлонального IgG, часто депозиты IgG4, С3 и легких к-цепей и А-цепей Ig.
Клинически наблюдаются нефротический синдром, гематурия и прогрессирующая почечная недостаточность. Заболевание рецидивирует и после трансплантации почек.
При иммунотактоидной гломерулопатии (крайне редком заболевании) депозиты представлены микротрубочками диаметром 30-50 нм. Выявляют циркулирующие парапротеины и/или депозиты моноклональных Ig в клубочках. Патогенез обоих заболеваний неизвестен.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) поражения почек при системных болезнях"
Оглавление темы "Патология почек":- Механизм развития (патогенез) поражений почек при амилоидозе
- Механизм развития (патогенез) фибриллярного гломерулонефрита и иммунотактоидной гломерулопатии
- Механизм развития (патогенез) поражения почек при системных болезнях
- Механизм развития (патогенез) острого повреждения почек
- Механизм развития (патогенез) тубулоинтерстициального нефрита
- Механизм развития (патогенез) пиелонефрита
- Механизм развития (патогенез) острого пиелонефрита
- Механизм развития (патогенез) хронического пиелонефрита
- Механизм развития (патогенез) острого лекарственного тубулоинтерстициального нефрита
- Механизм развития (патогенез) поражения почек обезболивающими лекарствами