Механизмы влияния питания на развитие опухоли

Заболеваемость определенными видами злокачественных опухолей широко варьирует по всему миру. Частота некоторых из них в разных географических зонах различается в 100 раз. Также хорошо известно, что уровень заболеваемости различными видами злокачественных опухолей не фиксирован и может быть изменен негенетическими факторами, включая диету.

Например, около 50 лет назад рак толстой кишки среди японских мужчин и женщин в возрасте 55-60 лет был распространен незначительно, но в настоящее время заболеваемость выше, чем у мужчин того же возраста в Великобритании.

Кроме того, исследования показали существенное увеличение случаев рака толстой кишки в популяции коренных японцев, мигрировавших из Японии на Гавайи, а оттуда в континентальную часть США. Однако, несмотря на очень большое количество экспериментальных и эпидемиологических исследований, было найдено относительно немного механизмов связи диеты с определенным видом злокачественных опухолей.

Особое беспокойство относительно диеты вызывают три аспекта:
(1) содержание экзогенных канцерогенов;
(2) эндогенный синтез канцерогенных веществ из пищевых компонентов;
(3) отсутствие защитных факторов:

- афлатоксин (канцерогенный экзогенный агент) — важный фактор риска развития гепатоцеллюлярной карциномы в некоторых областях Азии и Африки, обычно в сочетании с вирусом гепатита В. Воздействие афлатоксина вызывает специфическую мутацию в гене р53 (кодон 249). Эта мутация является молекулярной сигнатурой афлатоксина при развитии данного вида карциномы.

Продолжаются споры о канцерогенности искусственных пищевых подсластителей и загрязнения пищи пестицидами. Отдельные искусственные подсластители (цикламаты и сахарин), по некоторым данным, способствуют развитию рака мочевого пузыря, но убедительных доказательств этому нет;

- эндогенный синтез канцерогенных веществ и проканцерогенный эффект компонентов пищи связаны в первую очередь с карциномами желудка. В развитии опухолей у людей определенно участвуют нитрозамины и нитрозамиды, т.к. было четко показано их участие в развитии рака желудка у животных.

Эти соединения образуются в организме из нитритов и аминов или амидов, полученных из переваренных белков. Источники нитритов: нитрит натрия, добавляемый в качестве консерванта, и содержащиеся в обычных овощах нитраты, количество которых в кишке снижается под действием бактериальной флоры. Итак, возможен эндогенный синтез канцерогенных веществ из компонентов питания, которые, возможно, влияют на желудок;

- высокое потребление животного жира и низкое потребление пищевых волокон. Это одна из причин развития рака толстой кишки. Было подсчитано, что удвоение среднего объема потребления волокон до 40 г/сут снижает риск рака толстой кишки на 50% в большинстве популяций.

Самое убедительное объяснение этой зависимости следующее: потребление большого количества жиров увеличивает уровень желчных кислот в кишке, которые, в свою очередь, изменяют кишечную флору, усиливая рост микроаэрофильных бактерий. Желчные кислоты или метаболиты желчных кислот, вырабатываемые бактериями, могут выступать в качестве канцерогенов.

Протективный эффект диеты с высоким содержанием волокон заключается в увеличении объема стула и уменьшении времени пассажа, что снижает воздействие опасных веществ на слизистую оболочку кишечника. Также большое значение имеет способность определенных волокон связывать канцерогенные вещества и таким образом защищать слизистую оболочку. Однако при попытке проверить эти гипотезы в ходе клинических и экспериментальных исследований были получены противоречивые результаты;

- сильная корреляция между общим количеством жиров в пище и раком молочной железы (по эпидемиологическим данным больших групп населения), однако еще неясно, существует ли здесь причинно-следственная связь;

- витамины С и Е, b-каротин и селен предположительно оказывают антиканцерогенные эффекты, обусловленные их антиоксидантными свойствами. Однако до настоящего времени убедительных доказательств этому нет. Известно только, что ретиноевая кислота является эффективным средством терапии острой промиелоцитарной лейкемии (см. ранее), а также была найдена связь между низким уровнем витамина D и раком толстой кишки, предстательной железы и молочной железы.

Итак, можно сделать вывод, что нет неопровержимых доказательств, что диета способствует развитию злокачественных опухолей или защищает от них. С другой стороны, учитывая взаимосвязь между ожирением и развитием злокачественных опухолей, употребление здоровой пищи важно для сохранения здоровья популяции человека в целом.

Риск развития рака при ожирении

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизмы влияния питания на развитие атеросклероза"

Оглавление темы "Патофизиология питания":
  1. Обмен витамина А и его функции
  2. Признаки дефицита витамина А и отравления им
  3. Обмен витамина D и его функции
  4. Признаки дефицита витамина D и отравления им
  5. Обмен витамина С и его функции
  6. Признаки дефицита витамина С и отравления им
  7. Механизмы развития (патогенез) ожирения
  8. Последствия ожирения и почему надо худеть?
  9. Механизмы влияния питания на развитие опухоли
  10. Механизмы влияния питания на развитие атеросклероза

Ваши замечания и вопросы: