Механизм развития (патогенез) кокцидиомикоза

Механизм развития (патогенез) кокцидиомикоза

Почти у каждого, кто вдыхает споры С. immitis, развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа к этому грибу.

Более 80% людей в эндемичных районах на юго-западе и западе США имеют положительные кожные аллергические пробы. Одной из причин высокой вирулентности С. immitis является то, что при попадании гриба в альвеолярные макрофаги артроконидии нарушают процесс слияния фагосом с лизосомами и таким образом препятствуют фагоцитозу.

Как и в случае с Н. capsulatum, большинство первичных инфекций С. immitis бессимптомны, но в 10% случаев заболевание проявляется поражением легких, лихорадкой, кашлем, плевральными болями, а также узловатой эритемой или экссудативной мультиформной эритемой (комплекс лихорадки долины Сан-Хоакин).

Менее чем у 1% людей развивается диссеминированная форма инфекции С. immitis с вовлечением кожи и мозговых оболочек.

Морфология. Первичные и вторичные поражения легких С. immitis похожи на гранулематозные поражения при гистоплазмозе. В макрофагах обнаруживают С. immitis в виде толстостенных, без признаков почкования сферул диаметром 20-60 мкм, часто заполненных небольшими эндоспорами.

При разрыве гриба и высвобождении эндоспор присоединяется нейтрофильная воспалительная реакция. При редких прогрессирующих формах заболевания поражаются легкие, мозговые оболочки, кожа, кости, надпочечники, лимфатические узлы, селезенка, печень.

В этих органах возможны разные воспалительные реакции: гранулематозная, гнойная или смешанная. Гнойные поражения преобладают у больных со сниженной резистентностью и при диссеминированной форме заболевания.

Кокцидиомикоз с интактными и разорванными сферулами.

- Вернуться в оглавление раздела "Патофизиология"

Оглавление темы "Инфекционные болезни легких":