Механизмы развития (патогенез) тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС)
Случаи тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС) впервые были зарегистрированы в ноябре 2002 г. в китайской провинции Гуандун, затем крупные вспышки инфекции произошли в Гонконге, на Тайване, в Сингапуре, Вьетнаме и Торонто.
Передвижение людей между континентами явно способствовало распространению этой пандемии. Между осенью 2002 г. и весной 2003 г. было зарегистрировано более 8000 случаев ТОРС, в т.ч. 774 случая с летальным исходом. Пандемия была остановлена отчасти благодаря мерам общественного здравоохранения. Последним случаем ТОРС была лабораторно-ассоциированная инфекция, о которой было сообщено в апреле 2004 г..
После инкубационного периода, длительность которого составляет от 2 до 10 дней, проявляются первые симптомы ТОРС: сухой кашель, недомогание, миалгия, лихорадка, озноб. У 30-35% пациентов состояние со временем улучшается и инфекция разрешается, но у остальных пациентов респираторное заболевание прогрессирует, сопровождаясь одышкой, тахипноэ и плевритом. Почти 10% пациентов умирают от данной болезни, для которой не существует специального лечения.
Причина 35% инфекций верхних дыхательных путей — коронавирусы. Однако вирус, вызывающий ТОРС, отличается от известных коронавирусов тем, что поражает нижние дыхательные пути и распространяется по всему организму. Вирусом, вызывающим ТОРС, человек впервые был инфицирован, по всей видимости, при контакте с дикими малайскими пальмовыми куницами, которых употребляют в пищу в Китае.
Последующие случаи инфицирования были следствием передачи возбудителя от человека к человеку воздушно-капельным путем, хотя в некоторых случаях, возможно, был контакт с фекалиями.
ТОРС диагностируют после обнаружения вируса с помощью ПЦР или выявления антител к вирусу. Вирусная нагрузка (показатель содержания вируса в организме человека) достигает пика через 10 дней после инфицирования. Для выявления вируса необходимы исследования различных образцов материала (из дыхательных путей, крови и стула), собранных в течение нескольких дней.
Обнаружение антител, специфичных для вируса, вызывающего ТОРС, является очень чувствительным и специфичным тестом, однако пациенты могут не иметь регистрируемого современными методами уровня гуморального иммунного ответа вплоть до 28 дней после инфицирования.
Патофизиология ТОРС не изучена. Неизвестно, как вирус перешел от животных к человеку. Большинство коронавирусов человека в отличие от вирусов диких животных имеют 29-нуклеотидную делецию в РНК, что может повысить вирулентность и патогенность вируса. У пациентов, умерших от ТОРС, в легких обнаруживают диффузное альвеолярное повреждение и многоядерные гигантские клетки. Коронавирусы можно увидеть в пневмоцитах с помощью электронной микроскопии.
- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) внутрибольничной пневмонии"
Оглавление темы "Инфекционные болезни легких":- Механизмы развития (патогенез) гриппа
- Механизмы развития (патогенез) инфекции метапневмовируса
- Механизмы развития (патогенез) тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС)
- Механизм развития (патогенез) внутрибольничной пневмонии
- Механизм развития (патогенез) аспирационной пневмонии
- Механизм развития (патогенез) абсцесса легкого
- Классификация причин хронической пневмонии
- Механизм развития (патогенез) гистоплазмоза
- Механизм развития (патогенез) бластомикоза
- Механизм развития (патогенез) кокцидиомикоза