Одна из важнейших причин летальных исходов после резекции легких — острая дыхательная недостаточность. По сводным данным А. Л. Избинского (1961), в течение последних лет в результате дыхательной (легочно-сердечной) недостаточности погибло 59% общего количества больных, которые умерли после резекции легких по поводу нагноятельных процессов, рака и туберкулеза. Поэтому проблема профилактики и лечения послеоперационной дыхательной недостаточности в настоящее время весьма актуальна.

В 1950 г. Рейнольде и др. (J. Reynolds et al.) сообщили об успешном применении трахеостомия для отсасывания больших количеств мокроты из нижних дыхательных путей после резекции грудного отдела пищевода по поводу рака.
Бьерк и Энгстрем (V. Bjork, С. Engstrom, 1955), основываясь на опыте длительной искусственной вентиляции легких через трахеостому у больных полиомиелитом, предложили этот метод для лечения тяжелых форм дыхательной недостаточности в хирургия легких.

Наблюдения ряда авторов в последующие годы подтвердили положение, что трахеостомия и искусственная вентиляция легких открывают новые возможности в профилактике и терапии дыхательной недостаточности, особенно в грудной хирургии [Герлах и Ринк (Н. Gerlach, Н. Rink), 1956; Ванпеперштрет (F. Vanpeperstraete), 1956; Херцог, 1957; Хутшенройтер (К. Hutschenreuter), 1957; Россье и др., 1958; Н. М.Амосов, 1959; М. С. Григорьев и А. Л. Избинский, 1959; М. И. Перельман, 1959; А. Л. Избинский, 1961, и др.].

В механизме развития острой дыхательной недостаточности после резекции легких главную роль играет уменьшение альвеолярной вентиляции. Причины уменьшения альвеолярной вентиляции многообразны: боли при дыхании, снижение способности производить «дыхательную работу», хирургическая травма нервов грудной стенки и дыхательных мышц, нарушение целости ребер, неподвижность или парадоксальные движения диафрагмы, гемоторакс, пневмоторакс, уменьшение объема легочной паренхимы, ателектаз, эмфизема, закупорка бронхов мокротой, перегиб бронхов, бронхит с отеком слизистой оболочки, применение аналгетиков и седативных средств. Перечисленные факторы часто комбинируются.

Уменьшение альвеолярной вентиляции приводит к артериальной гипоксемии, гиперкапнии (напряжение углекислого газа выше 45 мм рт. ст.) и дыхательному ацидозу.

При наличии пневмония или фиброза легкого может существенно нарушиться и диффузия газов. Однако Бюльман (1958) считает, что нарушения диффузии в первую очередь также зависят от вентиляции, а не от изменения альвеолярной мембраны.
Реже наблюдаются расстройства легочного кровообращения, вызываемые тромбозом, эмболией яли спазмом сосудов в плохо вентилируемых участках.

Резкие патологические изменения газообмена, развивающиеся при острой дыхательной недостаточности, быстро приводят к легочной ги-пертензии и вторичной слабости миокарда, повышению внутричерепного давления, развитию застойных сосков и симптомам со стороны центральной нервной системы. Частый финал — отек легких, который ранее расценивали как проявление первичной слабости левого сердца.

В хирургии легких наибольшее значение имеют три причины такого уменьшения альвеолярной вентиляции, которое представляет угрозу для жизни оперированных больных:
а) нарушение проходимости трахеи и бронхов из-за скопления мокроты, которую больной не может откашлять;
б) снижение способности производить «дыхательную работу», часто наблюдаемое у тяжелых, ослабленных и истощенных больных;
в) развитие пневмоний и ателектазов.

Часто все три причины различным образом сочетаются между собой.

Послеоперационная трахеостомия позволяет:
а) уменьшить вредное пространство дыхательных путей и облегчить прохождение вдыхаемых газов в легкие;
б) систематически отсасывать мокроту из трахеи и бронхов;
в) проводить длительную искусственную вентиляцию легких.

- Читать далее "Преимущества трахеостомы. Вредное пространство дыхательных путей"