Закрытая травма головного мозга. Патогенез ушиба мозга
В течение последних трех столетий (Boirel, Littre, Petit, Bergmann, H. И. Пирогов, Н. Н. Бурденко, и др.) проблема патогенеза закрытых повреждений черепа и головного мозга неизменно привлекает внимание многочисленных исследователей, являясь предметом всестороннего изучения и дискуссий. При этом наиболее сложными оказываются вопросы патогенеза при нетяжелых формах закрытой черепно-мозговой травмы, а особенно разноречивыми — высказывания о сущности первичных пусковых механизмов, определяющих возникновение, течение и исход травматической болезни головного мозга (И. С. Бабчин).
Продолжительность периода развития учения о закрытой черепно-мозговой травме сделала определяющим фактором в изучении вопросов ее патогенеза исторически складывавшийся уровень медицинской науки и сопредельных с нею дисциплин. Следует, однако, отметить, что различные концепции, выдвинутые в раннем периоде изучения этих травм, во многом дополняются и обогащаются исследованиями, проводимыми в настоящее время.
Разнообразные взгляды на патогенез закрытых повреждений черепа и головного мозга могут быть отнесены к следующим теориям: механической, гидродинамической, вазомоторной, асинапсии, физико-химической и нервнорефлекторной.
Сопоставляя концепцию Bergmann, сравнивавшего головной мозг с грибом, обладающим массивной шляпкой (большие полушария) и топкой ножкой (ствол), и экспериментальные исследования, показавшие при травме воздействие на мозг инерционных сил (Gurdjian и др., Denny-Brown, Russell), которые вызывали ротационное смещение больших полушарий (Holbourn, Rowbotham, Pudenz, Shelden).
Таким образом, в сложном патогенезе закрытой черепно-мозговой травмы пусковая рель принадлежит первично страдающей (прямо или рефлекторно) ретикулярной формации ствола мозга, что создает благоприятные условия для развития кортико-субкортикальных нарушений с последующими нейродинамическими сдвигами, а также циркуляторных, гормональных и обменных расстройств.
И. С. Бабчину удалось схематично свести сложную систему взаимообусловленных реакций и структурных изменений патогенеза закрытой черепно-мозговой травмы к так называемой «цепной реакции» головного мозга на травму, состоящей из четырех звеньев. При этом два первых — развиваются остро и имеют функционально-динамический, обратимый характер, а последние два звена развиваются медленно и прогрессивно, являясь органическими, стойкими и необратимыми.
Дисфункция. Острые иейродинамические расстройства регуляторпых механизмов ствола (ретикулярная формация) и больших полушарий (кора — подкорка). Запредельное разлитое торможение.
Дисциркуляция. Расстройство гемо- и ликвординамики, гипоксия, нарушение гемато-энцефалического барьера, нейроэндокринпые сдвиги в системе гипоталамус— гипофиз — надпочечник («стресс»), отек — набухание мозга,-диапедезиые геморрагии.
Дистрофия нервных и гиперплазия глиальных и мезенхимальных элементов мозга и оболочек.
Атрофия мозговой ткани, глиосклероз, арахноидит, гидроцефалия.
И. С. Бабчин считает, что при сотрясении головного мозга цепная реакция ограничивается обычно двумя первыми обратимыми звеньями — дисфункцией и дисциркуляциеи, причем отсутствие органических симптомов п острой фазе сотрясения мозга при его благоприятном течении свидетельствует о функционально-динамическом характере этого синдрома.
В 1954 г. И. С. Бабчин высказал свое мнение о том, что неблагоприятные условия, связанные с возрастными, конституциональными и другими факторами (пожилой возраст, слабый тип нервной системы, сердечно-сосудистые и другие заболевания, алкоголизм, переутомление, повторные травмы черепа и т. п.), а также с грубыми нарушениями в системе лечения и охранительного режима (раннее вставание с постели, преждевременная выписка из стационара и выход на работу и т. п.), могут способствовать тому, что обратимые иейродинамические и циркуляторные нарушения принимают активный характер с развитием необратимой дистрофии нейрональных и гиперплазией глиальных, а также мезенхимальных структур мозга и последующим переходом в атрофический глиосклероз, арахноидит и водянку мозга.
Таким образом, дисфункция и дисциркуляция являются начальными звеньями при всех клинических формах закрытой черепно-мозговой травмы и во многом определяют течение и исход травматической болезни головного мозга. Следовательно, более подробное рассмотрение этих основных звеньев цепной реакции головного мозга на травму представляется вполне оправданным.
- Читать далее "Дисфункция головного мозга после травмы. Торможение травмированного головного мозга"
Оглавление темы "Закрытая черепно-мозговая травма":- Закрытая травма головного мозга. Патогенез ушиба мозга
- Дисфункция головного мозга после травмы. Торможение травмированного головного мозга
- Дисциркуляция головного мозга после травмы. Нарушения циркуляции в травмированном головном мозге
- Травматическая вазогенная энцефалопатия. Тонус сосудов головного мозга после травмы
- Нарушения мозгового кровообращения при травме. Посттравматические внутричерепные гематомы
- Нервные волокна головного мозга после травмы. Гипоксия при острой травме мозга
- Дистрофия головного мозга. Нарушения метаболизма в нейронах при закрытой черепно-мозговой травме
- Атрофический глиосклероз, арахноидит и водянка при ЗЧМТ. Склероз головного мозга после травмы
- Нарушения слуха при закрытой травме головного мозга. Дисфункция слухового анализатора
- Дисциркуляция в слуховом анализаторе после травмы. Лабиринт при черепно-мозговой травме