Закрытая травма головного мозга. Патогенез ушиба мозга

В течение последних трех столетий (Boirel, Littre, Petit, Bergmann, H. И. Пирогов, Н. Н. Бурденко, и др.) проблема патогенеза закрытых повреждений черепа и головного мозга неизменно привлекает внимание многочисленных исследователей, являясь предметом всестороннего изучения и дискуссий. При этом наиболее сложными оказываются вопросы патогенеза при нетяжелых формах закрытой черепно-мозговой травмы, а особенно разноречивыми — высказывания о сущности первичных пусковых механизмов, определяющих возникновение, течение и исход травматической болезни головного мозга (И. С. Бабчин).

Продолжительность периода развития учения о закрытой черепно-мозговой травме сделала определяющим фактором в изучении вопросов ее патогенеза исторически складывавшийся уровень медицинской науки и сопредельных с нею дисциплин. Следует, однако, отметить, что различные концепции, выдвинутые в раннем периоде изучения этих травм, во многом дополняются и обогащаются исследованиями, проводимыми в настоящее время.

Разнообразные взгляды на патогенез закрытых повреждений черепа и головного мозга могут быть отнесены к следующим теориям: механической, гидродинамической, вазомоторной, асинапсии, физико-химической и нервнорефлекторной.

Сопоставляя концепцию Bergmann, сравнивавшего головной мозг с грибом, обладающим массивной шляпкой (большие полушария) и топкой ножкой (ствол), и экспериментальные исследования, показавшие при травме воздействие на мозг инерционных сил (Gurdjian и др., Denny-Brown, Russell), которые вызывали ротационное смещение больших полушарий (Holbourn, Rowbotham, Pudenz, Shelden).

Таким образом, в сложном патогенезе закрытой черепно-мозговой травмы пусковая рель принадлежит первично страдающей (прямо или рефлекторно) ретикулярной формации ствола мозга, что создает благоприятные условия для развития кортико-субкортикальных нарушений с последующими нейродинамическими сдвигами, а также циркуляторных, гормональных и обменных расстройств.

травма головного мозга

И. С. Бабчину удалось схематично свести сложную систему взаимообусловленных реакций и структурных изменений патогенеза закрытой черепно-мозговой травмы к так называемой «цепной реакции» головного мозга на травму, состоящей из четырех звеньев. При этом два первых — развиваются остро и имеют функционально-динамический, обратимый характер, а последние два звена развиваются медленно и прогрессивно, являясь органическими, стойкими и необратимыми.

Дисфункция. Острые иейродинамические расстройства регуляторпых механизмов ствола (ретикулярная формация) и больших полушарий (кора — подкорка). Запредельное разлитое торможение.

Дисциркуляция. Расстройство гемо- и ликвординамики, гипоксия, нарушение гемато-энцефалического барьера, нейроэндокринпые сдвиги в системе гипоталамус— гипофиз — надпочечник («стресс»), отек — набухание мозга,-диапедезиые геморрагии.
Дистрофия нервных и гиперплазия глиальных и мезенхимальных элементов мозга и оболочек.

Атрофия мозговой ткани, глиосклероз, арахноидит, гидроцефалия.
И. С. Бабчин считает, что при сотрясении головного мозга цепная реакция ограничивается обычно двумя первыми обратимыми звеньями — дисфункцией и дисциркуляциеи, причем отсутствие органических симптомов п острой фазе сотрясения мозга при его благоприятном течении свидетельствует о функционально-динамическом характере этого синдрома.

В 1954 г. И. С. Бабчин высказал свое мнение о том, что неблагоприятные условия, связанные с возрастными, конституциональными и другими факторами (пожилой возраст, слабый тип нервной системы, сердечно-сосудистые и другие заболевания, алкоголизм, переутомление, повторные травмы черепа и т. п.), а также с грубыми нарушениями в системе лечения и охранительного режима (раннее вставание с постели, преждевременная выписка из стационара и выход на работу и т. п.), могут способствовать тому, что обратимые иейродинамические и циркуляторные нарушения принимают активный характер с развитием необратимой дистрофии нейрональных и гиперплазией глиальных, а также мезенхимальных структур мозга и последующим переходом в атрофический глиосклероз, арахноидит и водянку мозга.

Таким образом, дисфункция и дисциркуляция являются начальными звеньями при всех клинических формах закрытой черепно-мозговой травмы и во многом определяют течение и исход травматической болезни головного мозга. Следовательно, более подробное рассмотрение этих основных звеньев цепной реакции головного мозга на травму представляется вполне оправданным.

- Читать далее "Дисфункция головного мозга после травмы. Торможение травмированного головного мозга"

Оглавление темы "Закрытая черепно-мозговая травма":
  1. Закрытая травма головного мозга. Патогенез ушиба мозга
  2. Дисфункция головного мозга после травмы. Торможение травмированного головного мозга
  3. Дисциркуляция головного мозга после травмы. Нарушения циркуляции в травмированном головном мозге
  4. Травматическая вазогенная энцефалопатия. Тонус сосудов головного мозга после травмы
  5. Нарушения мозгового кровообращения при травме. Посттравматические внутричерепные гематомы
  6. Нервные волокна головного мозга после травмы. Гипоксия при острой травме мозга
  7. Дистрофия головного мозга. Нарушения метаболизма в нейронах при закрытой черепно-мозговой травме
  8. Атрофический глиосклероз, арахноидит и водянка при ЗЧМТ. Склероз головного мозга после травмы
  9. Нарушения слуха при закрытой травме головного мозга. Дисфункция слухового анализатора
  10. Дисциркуляция в слуховом анализаторе после травмы. Лабиринт при черепно-мозговой травме

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: