Б. И. Шарапов, а также А. В. Ульянова при закрытой черепно-мозговой травме обнаруживали нарушения кровообращения как в головном мозге, так и в его оболочках, где особенно постоянно и отчетливо наблюдаются изменения в рецепторно-сосудистом аппарате, главным образом в месте приложения травмы. При этом следует учитывать возможность поражения рефлексогенных зон мозговых оболочек и нарушения нервных связей отдельных сосудистых зон коры головного мозга, имеющих большое значение в регуляции тонуса мозговых сосудов.

Как сообщает В. П. Шамов, расстройства вегетативных функций при травме головного мозга обуславливают глубокие нарушения его кровообращения, состоящие в спазмах и параличах сосудов с переполнением вен кровью, включая вены хориоидальных сплетений и пазух твердой мозговой оболочки. По мнению В. В. Архангельского, эти первичные расстройства кровообращения следует отличать от вторичных, обусловленных последующими нарушениями проницаемости или целостности сосудистой стенки, не связанными непосредственно с травмой.

Патоморфологические исследования Н. И. Гращенкова с соавт., показали, что массивные внутричерепные гематомы как следствие механического повреждения кровеносных сосудов были выявлены лишь в небольшом числе случаев закрытой черепно-мозговой травмы. Наоборот, острые нарушения мозгового кровообращения диапедического характера установлены на секционном материале при микроскопическом исследовании в 93% случаев травм черепа и головного мозга.

На особое значение в клинике закрытой травмы головного мозга нарушений сосудистого тонуса, прямых и рефлекторных гемодинамических сдвигов мозгового кровообращения указывает С. Г. Зограбян. По мнению автора, вазомоторно-рефлекторные нарушения являются первопричиной в сложном патогенезе острого периода черепно-мозговой травмы.

При закрытой черепно-мозговой травме острое нарушение мозгового кровообращения в сочетании с расстройством центрального и внешнего (легочного) дыхания могут приводить к развитию выраженного гипоксического состояния. По мнению Symonds (1945), гипоксия при закрытой черепно-мозговой травме, вызываемая циркуляторными нарушениями, является определяющим фактором в развитии последующих патологических изменений.

В работах Н. Н. Бурденко, А. Л. Поленова, И. С. Бабчина; В. М. Угрюмова, Н. И. Савченко, В. А. Баронова, Н. И. Гращенкова и других имеются указания на высокую чувствительность мозговой ткани к гипоксии, способствующей развитию ее отека и набухания, а также прогрессирующему повышению внутричерепного давления.

П. К. Анохин, Е. М. Крепс и другие исследователи отмечают, что головной мозг в целом является органом, наиболее чувствительным к недостатку кислорода, и в тем большей степени, чем сложнее, тоньше филогенетически моложе его отдел. Поэтому кора больших полушарий наиболее ранима недостатком кислорода. Уже через 90 с после аноксии клетки мозга подвергаются набуханию и частично хроматолизу, а после четырех-пяти минут — полностью дегенерируют.

- Читать далее "Нервные волокна головного мозга после травмы. Гипоксия при острой травме мозга"

1. Закрытая травма головного мозга. Патогенез ушиба мозга
2. Дисфункция головного мозга после травмы. Торможение травмированного головного мозга
3. Дисциркуляция головного мозга после травмы. Нарушения циркуляции в травмированном головном мозге
4. Травматическая вазогенная энцефалопатия. Тонус сосудов головного мозга после травмы
5. Нарушения мозгового кровообращения при травме. Посттравматические внутричерепные гематомы
6. Нервные волокна головного мозга после травмы. Гипоксия при острой травме мозга
7. Дистрофия головного мозга. Нарушения метаболизма в нейронах при закрытой черепно-мозговой травме
8. Атрофический глиосклероз, арахноидит и водянка при ЗЧМТ. Склероз головного мозга после травмы
9. Нарушения слуха при закрытой травме головного мозга. Дисфункция слухового анализатора
10. Дисциркуляция в слуховом анализаторе после травмы. Лабиринт при черепно-мозговой травме