Атрофический глиосклероз, арахноидит и водянка при ЗЧМТ. Склероз головного мозга после травмы

Четвертым, заключительным звеном цепной реакции головного мозга на травму (по И. С. Бабчину), являются атрофический глиосклероз, арахноидит и водянка в результате рубцевания глиальных и мезенхимальных элементов мозга и оболочек на фоне дистрофических изменений в паренхиме мозга.

Л. И. Смирнов сообщает, что в позднем периоде закрытой черепно-мозговой травмы могут иметь место явления внутренней арезорбтивной гидроцефалии, вследствие затруднения оттока ликвора в результате арахноидита и внутренней асимметричной гидроцефалии, обусловленной атрофически сморщивающим процессом в мозге.

В поздних стадиях травмы мозга А. Л. Поленов и И. С. Бабчин отмечают диффузное разрастание глии (глиоз) с атрофией деятельных элементов мозговой ткани, сморщиванием и уменьшением мозгового вещества, а также расширением желудочковых и субарахноидальных пространств, что наряду с понижением проницаемости паутинной и всасывательной способности венозной системы твердой оболочки, способствует развитию вторичной сообщающейся водянки мозга.

В этом периоде X. Н. Зильберштейн описывает картину хронической, постепенно нарастающей сосудистой недостаточности мозга в целом. Автор обнаруживал распространенную атрофию мозгового вещества, склероз стенок одних сосудов и дистопию других, следы повторных петехиальных кровоизлияний.

травма головного мозга

Клинические наблюдения И. С. Бабчина с соавт, обследовавших больных с последствиями закрытых повреждений головного мозга, показали, что при пневмоэицефалографии у них, как правило, обнаруживались более или менее выраженные явления водянки головного мозга, а у половины больных — признаки слипчивого и кистозного арахноидита, причем отмеченные изменения имели тенденцию к нарастанию.

Таким образом, краткое изложение некоторых патогенетических факторов закрытой травмы черепа и головного мозга показало, что она характеризуется острыми нейродинамическими расстройствами регуляторных механизмов ствола и больших полушарий с развитием запредельного разлитого торможения. Возникают расстройства гемо- и ликвородинамики, гипоксия, нейроэндокринные сдвиги в системе гипоталамус — гипофиз — надпочечник, расстройства водного обмена в головном мозге, диапедезные геморрагии.

При неблагоприятных условиях отмеченные нейродинамические и циркуляторные нарушения принимают затяжной характер, что влечет за собой развитие дистрофии нейрональных и гиперплазии глиаль-ных и мезенхимальных структур головного мозга с последующим переходом в атрофический глиосклероз, арахноидит и водянку мозга.

Надо полагать, что некоторые патофизиологические процессы в синдроме черепно-мозговой травмы имеют определяющее патогенетическое значение в изменениях периферического рецептора и коркового звена слухового анализатора, обусловливающих выраженное и стойкое нарушение его функционального состояния при нетяжелой закрытой травме черепа и головного мозга.

- Читать далее "Нарушения слуха при закрытой травме головного мозга. Дисфункция слухового анализатора"

Оглавление темы "Закрытая черепно-мозговая травма":
  1. Закрытая травма головного мозга. Патогенез ушиба мозга
  2. Дисфункция головного мозга после травмы. Торможение травмированного головного мозга
  3. Дисциркуляция головного мозга после травмы. Нарушения циркуляции в травмированном головном мозге
  4. Травматическая вазогенная энцефалопатия. Тонус сосудов головного мозга после травмы
  5. Нарушения мозгового кровообращения при травме. Посттравматические внутричерепные гематомы
  6. Нервные волокна головного мозга после травмы. Гипоксия при острой травме мозга
  7. Дистрофия головного мозга. Нарушения метаболизма в нейронах при закрытой черепно-мозговой травме
  8. Атрофический глиосклероз, арахноидит и водянка при ЗЧМТ. Склероз головного мозга после травмы
  9. Нарушения слуха при закрытой травме головного мозга. Дисфункция слухового анализатора
  10. Дисциркуляция в слуховом анализаторе после травмы. Лабиринт при черепно-мозговой травме

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: