Атрофический глиосклероз, арахноидит и водянка при ЗЧМТ. Склероз головного мозга после травмы
Четвертым, заключительным звеном цепной реакции головного мозга на травму (по И. С. Бабчину), являются атрофический глиосклероз, арахноидит и водянка в результате рубцевания глиальных и мезенхимальных элементов мозга и оболочек на фоне дистрофических изменений в паренхиме мозга.
Л. И. Смирнов сообщает, что в позднем периоде закрытой черепно-мозговой травмы могут иметь место явления внутренней арезорбтивной гидроцефалии, вследствие затруднения оттока ликвора в результате арахноидита и внутренней асимметричной гидроцефалии, обусловленной атрофически сморщивающим процессом в мозге.
В поздних стадиях травмы мозга А. Л. Поленов и И. С. Бабчин отмечают диффузное разрастание глии (глиоз) с атрофией деятельных элементов мозговой ткани, сморщиванием и уменьшением мозгового вещества, а также расширением желудочковых и субарахноидальных пространств, что наряду с понижением проницаемости паутинной и всасывательной способности венозной системы твердой оболочки, способствует развитию вторичной сообщающейся водянки мозга.
В этом периоде X. Н. Зильберштейн описывает картину хронической, постепенно нарастающей сосудистой недостаточности мозга в целом. Автор обнаруживал распространенную атрофию мозгового вещества, склероз стенок одних сосудов и дистопию других, следы повторных петехиальных кровоизлияний.
Клинические наблюдения И. С. Бабчина с соавт, обследовавших больных с последствиями закрытых повреждений головного мозга, показали, что при пневмоэицефалографии у них, как правило, обнаруживались более или менее выраженные явления водянки головного мозга, а у половины больных — признаки слипчивого и кистозного арахноидита, причем отмеченные изменения имели тенденцию к нарастанию.
Таким образом, краткое изложение некоторых патогенетических факторов закрытой травмы черепа и головного мозга показало, что она характеризуется острыми нейродинамическими расстройствами регуляторных механизмов ствола и больших полушарий с развитием запредельного разлитого торможения. Возникают расстройства гемо- и ликвородинамики, гипоксия, нейроэндокринные сдвиги в системе гипоталамус — гипофиз — надпочечник, расстройства водного обмена в головном мозге, диапедезные геморрагии.
При неблагоприятных условиях отмеченные нейродинамические и циркуляторные нарушения принимают затяжной характер, что влечет за собой развитие дистрофии нейрональных и гиперплазии глиаль-ных и мезенхимальных структур головного мозга с последующим переходом в атрофический глиосклероз, арахноидит и водянку мозга.
Надо полагать, что некоторые патофизиологические процессы в синдроме черепно-мозговой травмы имеют определяющее патогенетическое значение в изменениях периферического рецептора и коркового звена слухового анализатора, обусловливающих выраженное и стойкое нарушение его функционального состояния при нетяжелой закрытой травме черепа и головного мозга.
- Читать далее "Нарушения слуха при закрытой травме головного мозга. Дисфункция слухового анализатора"
Оглавление темы "Закрытая черепно-мозговая травма":- Закрытая травма головного мозга. Патогенез ушиба мозга
- Дисфункция головного мозга после травмы. Торможение травмированного головного мозга
- Дисциркуляция головного мозга после травмы. Нарушения циркуляции в травмированном головном мозге
- Травматическая вазогенная энцефалопатия. Тонус сосудов головного мозга после травмы
- Нарушения мозгового кровообращения при травме. Посттравматические внутричерепные гематомы
- Нервные волокна головного мозга после травмы. Гипоксия при острой травме мозга
- Дистрофия головного мозга. Нарушения метаболизма в нейронах при закрытой черепно-мозговой травме
- Атрофический глиосклероз, арахноидит и водянка при ЗЧМТ. Склероз головного мозга после травмы
- Нарушения слуха при закрытой травме головного мозга. Дисфункция слухового анализатора
- Дисциркуляция в слуховом анализаторе после травмы. Лабиринт при черепно-мозговой травме