Второе звено цепной реакции головного мозга на травму — дисциркуляция (по И. С. Бабчину), является продолжением первого — дисфункции и развивается в непосредственной и причинной связи с нарушением корковой регуляции механизмов крово- и ликворообращения. Учитывая определяющее значение сосудистых расстройств в развитии функциональных нарушений слухового анализатора, мы в последующем изложении рассматриваем преимущественно гемодинамические сдвиги, возникающие в звене дисциркуляции при закрытой черепно-мозговой травме.

Острое нарушение мозгового кровообращения, наступающее вслед за травмой, издавна привлекало внимание большого числа исследователей, причем в их клинических и экспериментальных наблюдениях сосудистыми сдвигами объяснялись основные проявления черепно-мозговой травмы.

Н. И. Пирогов свыше ста лет назад уже подчеркивал значение сосудистых нарушений и отека мозга в патогенезе черепно-мозговой травмы, утверждая, что «всем травматическим повреждениям свойственны напор крови и разбухлость (тургесценция) мозга». В последующие годы клиническое течение травмы черепа и головного мозга пытались объяснить анемией крупных мозговых территорий (Kocher) или венозным застоем, приводящим к повышению внутричерепного давления (Cushing).

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования дали Ricker основание считать, что изменения гемодинамики при черепно-мозговой травме имеют ступенчатый характер и обусловлены нарушениями вазомоторных центров, зависящими отинтенсивности травмы (силы раздражения). По мнению Munro, нарушения мозговой гемодинамики при травме связаны с появлением вазовагальиого рефлекса.

Тщательно проведенные исследования морфологии черепно-мозговой травмы на животных и отдельные вскрытия трупов умерших людей от тяжелых заболеваний, сопутствующих сотрясению головного мозга, позволили П. Е. Снесареву отметить преобладание в мозгу разлитых и нерезко выраженных циркуляторных нарушений: умеренного отека и вазодилатации с замедлением венозного кровообращения; повышения венозного давления с явлениями нерезкой транссудации плазмы, а в более выраженных и тяжелых случаях — диапедеза форменных элементов крови в виде незначительных мелких точечных кровоизлияний, располагающихся периваскулярно, субпиалыю и субэпендимарно, причем нередко встречались надрывы и разрывы мельчайших сосудов мозга.

В результате всестороннего патоморфологического изучения травмы черепа и головного мозга Л. И. Смирнов пришел к выводу, что наблюдающиеся при этом расстройства вазомоторных механизмов развертываются, в основном, соответственно отмеченным Ricker правилам ступенчатости нарушения кровотока. Первоначально под влиянием раздражения вазодилататоров наступает расширение сосудов. При соответствующих условиях (легкая травма, устойчивость организма) нарушение кровотока этим и ограничивается.

В противном случае, вследствие раздражения вазоконстрикторов расширение сосудов сменяется их сужением, что сопровождается анемией и при большой ее длительности — последующими размягчениями со вторичными геморрагиями и вторичными отеками. В дальнейшем сужение сосудов может переходить в паралитическое расширение с престазами и стазами и соответствующими им последующими изменениями (геморрагической пурпурой, геморрагическими инфарктами, геморрагическими и белыми размягчениями).

- Читать далее "Травматическая вазогенная энцефалопатия. Тонус сосудов головного мозга после травмы"

1. Закрытая травма головного мозга. Патогенез ушиба мозга
2. Дисфункция головного мозга после травмы. Торможение травмированного головного мозга
3. Дисциркуляция головного мозга после травмы. Нарушения циркуляции в травмированном головном мозге
4. Травматическая вазогенная энцефалопатия. Тонус сосудов головного мозга после травмы
5. Нарушения мозгового кровообращения при травме. Посттравматические внутричерепные гематомы
6. Нервные волокна головного мозга после травмы. Гипоксия при острой травме мозга
7. Дистрофия головного мозга. Нарушения метаболизма в нейронах при закрытой черепно-мозговой травме
8. Атрофический глиосклероз, арахноидит и водянка при ЗЧМТ. Склероз головного мозга после травмы
9. Нарушения слуха при закрытой травме головного мозга. Дисфункция слухового анализатора
10. Дисциркуляция в слуховом анализаторе после травмы. Лабиринт при черепно-мозговой травме