Изменение слизистой носа у больных озеной или зловонным запахом.

Сопоставляя результаты гистологического исследования слизистой оболочки носовой полости при склероме и при озене, можно отметить большое сходство конечных состояний при обоих заболеваниях. Рубцовое перерождение слизистой оболочки, гиалиновые тельца, метаплазированный и посылающий вглубь отростки эпителий свойственны как той, так и другой болезни. Особенно часто при склероме гортани приходится наблюдать атрофическое состояние в носовой полости без явлений озены, причем при гистологическом исследовании обнаруживаются глубокие атрофические изменения в носовых раковинах.

При простых незловонных атрофических ринитах в стадии резко выраженной атрофии носовых раковин в слизистой оболочке отмечаются те же изменения, что и при зловонной форме — озене: многослойный плоский эпителий, инфильтрат подэпителиальной ткани с включением телец Русселя, рубцовое перерождение стромы, при отсутствии желез и малочисленности кровеносных сосудов. В стадиях менее выраженной атрофии изменения оказываются не столь отчетливыми, хотя клинически можно точно установить наличие атрофического катара (сухость корки, истонченность слизистой оболочки). Метаплазия эпителия в этих случаях бывает частой, но все же не постоянной находкой. При этом метаплазия обычно наблюдалась в виде отдельных гнездных участков, тогда как в других участках эпителий сохраняет свое нормальное строение; местами отмечается начальная стадия метаплазии, т. е. эпителий, не ставший еще многослойным ороговевающим покровом, уже теряет свое цилиндрическое строение и состоит из нагроможденных одна на другую полигональных клеток.

В некоторых случаях сухого ринита без выраженной атрофии эпителий сохраняет свое нормальное цилиндрическое строение. Пограничная мембрана утолщена в виде мощного гиалинового слоя в половине случаев атрофического ринита. В подэпителиальной ткани обычно наблюдается круглоклеточный инфильтрат, который отсутствует лишь в самых начальных стадиях атрофического ринита, а также в его конечных стадиях, когда инфильтрат уже заменяется склерозом.

Для всякого атрофического состояния слизистой оболочки носовой полости характерна особенная густота инфильтрата, за которым иногда полностью скрывается строма. При начальных степенях атрофии, когда истонченность слизистой оболочки определяется риноскопически, но иногда при гистологическом исследовании еще не отмечается особых органических изменений, трудно провести границу между нормальным состоянием аденоидного слоя и некоторой инфильтрацией. Точно так же в нерезко выраженных случаях атрофии трудно судить, является ли инфильтрация только кажущейся вследствие сморщивания тканей, или же действительной вследствие увеличения числа круглоклеточных элементов.

изменения слизистой носа при озене

В инфильтрате почти во всех случаях имеются включения телец Русселя и других эозинофильных элементов, но не в виде густых вкраплений, а в качестве единичных образований. Поэтому по характеру инфильтрата практически нельзя отличить атрофический процесс от простого хронического катара. Уменьшение количества кровеносных сосудов и утолщение их стенок наблюдается в прямой зависимости от истончения слизистой оболочки и развития в ней склеротических изменений; вокруг сосудов обычно отмечается скопление аденоидных элементов. Количество желез нельзя поставить в связь с истончением слизистой оболочки. Железы иногда довольно многочисленны даже в резко истонченной слизистой оболочке и, наоборот, отсутствуют при начальных степенях атрофического процесса. В одних случаях железы переполнены секретом, в других же случаях в них не отмечается особых изменений.

Н. А. Паутов наблюдал несколько случаев сухого ринита, развившегося после произведенной по поводу рака ампутации наружного носа. В этих случаях гистологические изменения отмечались исключительно в эпителии слизистой оболочки носовой полости; эпителий постепенно метаплазировался в ороговевающий многослойный плоский покров, но в то же время в строме не отмечалось никаких изменений, и слизистая оболочка носовых раковин была, как и в норме, переполнена железами и кавернозными пространствами.

Наконец, в некоторых случаях сухого ринита с макроскопически выраженной «истонченностью слизистой оболочки были найдены гистологические изменения, характерные для гипертрофического процесса: образование сосочков и отечность.

Гистологические изменения, обнаруживаемые в слизистой оболочке нижних носовых раковин при гипертрофическом рините, представляют собой ложную гипертрофию, т. е. увеличение в объеме слизистой оболочки раковин происходит не за счет увеличения всех ее элементов, а развивается исключительно вследствие увеличения соединительнотканной стромы, которая оттесняет на задний план имеющиеся железы и сосуды. Поэтому можно сделать обобщающее заключение, что как в случаях атрофии, так и при гипертрофических процессах в конечном счете имеется одно общее качественное свойство: глубокое склеротическое перерождение слизистой оболочки с превалированием стромы над паренхимой. Отдельные гистологические подробности, отмечаемые в слизистой оболочке носовых раковин при атрофических процессах, как-то: гиалиновое перерождение и утолщение пограничной мембраны или наличие телец Русселя в инфильтрате,— встречаются и при гипертрофических ринитах чаще, чем в половине исследованных случаев.

Таким образом, если при крайних степенях гипертрофии или атрофии можно отметить специфические гистологические изменения в слизистой оболочке носовых раковин, то все же в ряде случаев, имея клинический диагноз атрофирующейся или гипертрофирующейся слизистой оболочки, в гистологическом исследовании не удается найти достаточного подтверждения для суждения о характере патологического процесса. Метаплазия эпителия, инфильтрат с тельцами Русселя, утолщенная membrana limitans и соединительнотканные тяжи дают представление о состоянии атрофии, тогда как развитие сосочков, сохранение эпителием цилиндрического строения, отечность и слизистое перерождение подлежащей ткани и т. п. характеризуют так называемый гипертрофический процесс; однако каждый из перечисленных признаков не является специфическим и может встречаться при хронических ринитах любого характера. Основным же, общим свойством в этих случаях является наличие склеротических изменений, что сопровождается различно выраженным, но постоянным превалированием стромы над паренхиматозными элементами по сравнению с нормальной слизистой оболочкой.

Это общее свойство в одних случаях приводит к уменьшению всего органа в его объеме, в других же случаях хотя и приводит к увеличению объема носовых раковин, но это увеличение, гипертрофия, сопровождается относительным уменьшением паренхиматозных элементов в слизистой оболочке носовых раковин.

- Читать далее "Клиническая картина озены или зловонного насморка."

Оглавление темы "Зловонный насморк или озена.":
1. Инфекционные теории озены или зловонного насморка.
2. Роль сифилиса, склеромы и авитаминоза в развитии зловонного насморка или озены.
3. Трофоневротическая и эндокринная теории развития зловонного насморка или озены.
4. Патогенез и патологическая анатомия зловонного насморка или озены.
5. Особенности носовых пазух у больных озеной.
6. Изменение слизистой носа у больных озеной или зловонным запахом.
7. Клиническая картина озены или зловонного насморка.
8. Изменения в глотке при озене. Риноскопия, аносмия при зловонном насморке.
9. Диагностика атрофического ринита. Лечение атрофического ринита.
10. Лечение зловонного насморка. Лечение озены.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: