Трофоневротическая и эндокринная теории развития зловонного насморка или озены.

Впервые предположение о роли нервной системы и специально трофических нервов в этиологии озены высказал Царнико (Zarniko). Н. П. Симановский указал, что существуют формы первичного атрофического насморка, в основе развития которого лежат расстройства в сосудисто-нервном аппарате, связанном с кровоснабжением и трофикой слизистой оболочки носовой полости.

За последующие годы накопилось много фактических данных в пользу воззрения о главенствующей роли в этиологии озены вегетативной (трофической) нервной системы и ее связи с эндокринными изменениями в организме. Л. Д. Работнов показал в экспериментах на животных, что после экстирпации крылонебного узла происходит атрофия носовых раковин соответствующей стороны. Портман (G. Portmann) сообщал о благоприятном лечебном эффекте при озене от разрушения симпатических нервных сплетений вокруг ствола сонной артерии, что сопровождалось появлением гиперемии и влажности слизистой оболочки носовой полости, а также исчезновением корок и запаха.

В. И. Воячек полагает, что ни одна из гипотез о происхождении озены не выдерживает критики, так как клинические наблюдения не обнаруживают связи между озеной и приведенными причинами ее возникновения. По-видимому, здесь наряду с нарушениями трофических влияний со стороны центральной нервной системы имеется особого рода аномалия биохимических процессов в организме, обусловливающая специфический озенозный запах.

Многочисленные авторы отметили при озене глубокие сдвиги в организме больных в отношении обмена, эндокринной функции и нарушения трофоневротических процессов. Например, у больных озеной было обнаружено пониженное содержание холестерина в крови (А. Ш. Штейнцайг и Б. М. Млечин), причем некоторые авторы допускали, что гипохолестеринемия способствует развитию в носовой полости многочисленной флоры. О. С. Меерович и А. М. Кслдобский обнаружили у большинства больных озеной понижение резервной щелочности в крови. Б. М. Млечин указывает, что исследованиями Л. И. Свержевского и С. М. Бурака у больных склеромой также было установлено уменьшение резервной щелочности и повышение содержания кальция в крови, и считает поэтому, что имеется какое-то родство между озеной и склеромой. С. М. Алукер отметил, что у большинства лиц с атрофической дистрофией верхних дыхательных путей имеется сдвиг в кислотно-щелочном балансе в сторону ацидоза с наклонностью к азотемии немочевинного характера (пониженный показатель уреогенеза), понижение коэффициента калий—кальций и повышение содержания хлоридов, а также понижение содержания холестерина в крови.

эндокринная теория озены

Поэтому автор делает следующие выводы атрофические процессы и озена являются хроническими заболеваниями, характеризующимися понижением окислительно-восстановительных процессов в организме больного. В результате нарушения окислительных процессов и азотистого обмена в организме больных атрофическими катарами верхних дыхательных путей или озеной происходит нарушение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Пониженное содержание холестерина в крови у больных атрофическим ринитом или озеной свидетельствует о понижении ассимиляторно-диссимиляторных процессов в организме больных, страдающих атрофическими процессами верхних дыхательных путей.

По С. М. Компанейцу, недостаток холестерина в крови наблюдается не только при озене, но и при простых формах атрофического ринита; напротив, при гипертрофических катарах этого не наблюдается. Отсюда делается заключение, что между озеной и простым атрофическим катаром никакой принципиальной разницы не существует, а лишь имеется разница исключительно количественного характера. Поскольку у большинства, больных озеной отмечался отчетливо выраженный ацидоз, т. е. понижение резервной щелочности, следует ожидать у больных озеной наличие гипосимпатикотонии.

Я. А. Гальперин и Л. Л. Фрумин исследовали больных озеной на симпатико- и ваготонию и пришли к заключению, что озена развивается вследствие понижения тонуса симпатикуса, а это обстоятельство обусловлено или повреждением симпатических волокон в крылонебном узле, или врожденной недостаточностью симпатикотропных веществ, тонизирующих вегетативную нервную систему. А. М. Рейнус с помощью атропиноортостатической пробы обнаружил у больных озеной понижение тонуса обоих отделов вегетативной нервной системы с преобладанием гипотонии в парасимпатической системе.

Многочисленные авторы говорят о нарушении деятельности желез внутренней секреции у больных озеной. А. В. Кугаро и В. О. Рудаков отметили частое наличие у больных озеной гипертиреоза. А. В. Вирабов указывает на гиперфункцию половых желез у больных озеной женщин. Гласшейб (Glasscheib), указывавший на отсутствие в пище витаминов А и D как на причину возникновения озены, вместе с тем обнаружил в слюне у озенозных больных уменьшение содержания птиалина и родана; автор полагает, что у этих больных происходит атрофия слюнных желез, а это является следствием гипертрофии задней доли мозгового придатка.

И. И. Муссей и Н. Ф. Иванова соглашаются с выводами Я. А. Гальперина, Л. Л. Фрумина и А. М. Рейнуса, что при озене и атрофических ринитах имеет место нарушение функций вегетативной нервной системы и что оно обусловливает в числе прочих влияний сложный механизм этих заболеваний. Учащение заболеваний атрофическими катарами и ухудшение клинической картины этих заболеваний при алиментарной дистрофии указанные авторы связывают с нарушением эндокринно-вегетативной деятельности, что вызывает нарушение трофики слизистой оболочки верхних дыхательных путей, иначе говоря при недостаточном питании изменяется и нарушается вегетативная функция.
Е. В. Соломонов полагает, что атрофические изменения в носу отмечаются при нарушении функции печени как главного обеззараживающего барьера в организме.

В. М. Миль подтверждает указание других авторов, что в крови у больных озеной имеется понижение содержания симпатических веществ. Далее автор говорит о клиническом улучшении картины озены под влиянием лечения аэроионизацией и прямыми переливаниями крови, что связано с накоплением симпатических веществ. Поэтому автор делает вывод, что в этиологии и патогенезе генуинной озены ведущая роль принадлежит вегетативной нервной системе. С. С. Гробштейн и М. Э. Керсанов считают озену сложным.заболеванием, в которое вовлекается ряд систем организма. Доминирующую роль при этом приписывают вегетативно-эндокринной системе, нарушению общего и местного тканевого обмена и витаминного баланса, что вызывается нейротрофическими расстройствами. Данные авторы отметили резкое понижение содержания симпатикотропных веществ в крови больных генуинной озеной и делают вывод о пониженной функции симпатического отдела вегетативной нервной системы при указанном заболевании. Эти данные совпадают с клиническими исследованиями вегетативной нервной системы у больных озеной, ранее произведенными Я. А. Гальпериным и Л. Л. Фруминым.

А. М. Рейнус и М. А. Чалисов полагают, что при озене страдает симпатическая нервная система вследствие эндокринных расстройств (у больных озеной часто оказывается извращенной реакция Манойлова). И. М. Хаютин отмечает при атрофических ринитах гипотрофию некоторых эндокринных желез. Извращение реакции Манойлова у больных озеной отмечали также Б. М. Млечин и А. И. Шапиро.

- Читать далее "Патогенез и патологическая анатомия зловонного насморка или озены."

Оглавление темы "Зловонный насморк или озена.":
1. Инфекционные теории озены или зловонного насморка.
2. Роль сифилиса, склеромы и авитаминоза в развитии зловонного насморка или озены.
3. Трофоневротическая и эндокринная теории развития зловонного насморка или озены.
4. Патогенез и патологическая анатомия зловонного насморка или озены.
5. Особенности носовых пазух у больных озеной.
6. Изменение слизистой носа у больных озеной или зловонным запахом.
7. Клиническая картина озены или зловонного насморка.
8. Изменения в глотке при озене. Риноскопия, аносмия при зловонном насморке.
9. Диагностика атрофического ринита. Лечение атрофического ринита.
10. Лечение зловонного насморка. Лечение озены.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: