Строение полиомавирусов. Геном паповавирусов

Капсид полиомавирусов построен из 72 белковых структурных морфологически идентичных единиц — капсомеров. Каждая из этих субъединиц содержит пять или шесть белковых молекул, то есть в оболочке находится 420 полипептидных цепей, которые в большинстве (если не все) представлены структурным белком VP 1. Эта белковая оболочка окружает единственную кольцевую, двухцепочную молекулу ДНК-геном вируса с молекулярной массой 3,2Х106 и длиной развернутой цепи 1,6 мкм.

Геном полиомавирусов состоит из 5100 пар нуклеотидов (причем сейчас полиостью расшифрованы нуклеотидные последовательности ДНК SV40, что значительно облегчает дальнейший анализ генетических функций) и имеет всего три гена — один ранний (А) и два поздних (ВС, Д) (Reddy е. а., 1978). Ген А кодирует неструктурные, ранние белки, то есть синтезирующиеся до начала репликации вирусной ДНК. Ген ВС кодирует синтез главного структурного белка оболочки вириона VP1 с молекулярной массой около 47 000 дальтон и составляющего 70% вирусного белка.

Наконец, ген D содержит информацию на синтез структурных белков V Р2 и V РЗ (с молекулярными массами приблизительно 37 000 дальтон), нормальное состояние которых необходимо для «раздевания» и транскрипции вирусной ДНК. До недавнего времени считалось, что ранние белки (7'-антигсн) не входят в состав вириона паповавирусов. Однако в работах Mann, Hunter (1979) и Qureshi (1980) было показано, что комплексы вирусных ДНК с белком содержат Г-антиген (большая его форма — 100 000 дальтон), структурные полипептиды паповавирусов (V Р2 и VP3), а также клеточные гистоны (f3, f2B, f 2а и f2a2).

полиомавирусы

Малый t-антиген (17 000) с этими комплексами не связан. Возможно, Г-антиген, ассоциированный с нуклеопротеидными комплексами полиомавирусов, вовлечен в инициацию синтеза вирусной ДНК. Действительно, Segawa е. а. (1980) представили данные, указывающие не только на вероятную роль Т-антигена в инициации репликации ДНК вируса, но и в элонгации этого процесса.

Полиомавирусы высокоонкогенны в лабораторных условиях, они легко преодолевают тканевые и видовые барьеры. Вирус полиомы вызывает 23 типа различных опухолей у семи видов животных (мышей, крыс, mastomys, хомяков, кроликов, морских свинок и хорьков), a SV 40 — у трех (хомяков, крыс, mastomys). В культуре ткани эти вирусы трансформируют в опухолевые клетки животных и человека, а в некоторых культурах вызывают литическую инфекцию, то есть гибель клеток.

Причем крайне важно следующее: если происходит неопластическое перерождение клеток, проявляются (функционируют) только онкогены вируса; в случае же литической инфекции — экспрессируются гены вируса, участвующие в создании нового вирусного потомства.

- Читать далее "Ген А — онкоген полиомавирусов. Функции гена А паповавирусов"

Оглавление темы "Вирусная теория происхождения опухолей":
1. Онкогенные вирусы. Молекулярно-биологические механизмы вирусного онкогенеза
2. ДНК-провирус. Интеграция вирусного генома
3. Теория протовируса. Изначальная интеграция генома вирусов
4. Геном эндогенного вируса как причина рака. Взаимодействие вирусного генома с геномом клетки
5. Варианты интеграции вирусного генома. Экспрессия интегрированных вирусных ДНК-копий
6. Место прикрепления вирусной ДНК к ДНК клетки. Места интеграции вирусного генома SV40
7. Копии вируса в геноме клетки. Геном саркомы Рауса
8. Переход вирусного генома в клеточный геном. Паповавирусы
9. Строение полиомавирусов. Геном паповавирусов
10. Ген А — онкоген полиомавирусов. Функции гена А паповавирусов

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: