Онкогенные вирусы. Молекулярно-биологические механизмы вирусного онкогенеза

Открытие Mizutani, Temin (1976) и Baltimore (1970) обратных транскриптаз в составе вирпопов онкорнавирусов (онкогенных РНК-содержащих вирусов) ознаменовало бурное ра питие онковирусологии и иммунологии опухолей. Накопились новые факты, гипотезы и представления о роли опухолеродных вирусов в возникновении злокачественных новообразований.

Исходя из сказанного, нам представляется целесообразным наряду с описанием антигенной трансформации кратко изложить современные представления о проблеме вирусного канцерогенеза. Более полные сведения об опухолеродных вирусах с описанием их морфогенеза, генетики, структурной и функциональной организаций их геномов можно получить из монографии Л. А. Зильбера (1968), Л. И. Агеенко (1969, 1974, 1975, 1978), Gross (1970), В. М. Бергольца (1973), Л. А. Зильбера, II. С. Ирлина, Ф. Л. Киселева (1975).

Молекулярно-биологические механизмы вирусного онкогенеза

Вирусная теория со времени возникновения (Воррель, 1903; Мечников, 1909) претерпела значительную эволюцию: от периода вызывания (индукции) опухолей фильтрующимися агентами до выделения отдельных вирусных онкогенов, ответственных за неопластическое превращение клеток. Начальный, наиболее длительный период исследовании онкогенных вирусов показал возможность передачи опухолевых заболевании фильтрующимися агентами у птиц, млекопитающих и человека (ДНК-содержащий вирус бородавок).

онкогенные вирусы

Значительный успех в исследованиях опухолеродных вирусов следующего этапа был связан с переходом к экспериментам на новорожденных инбредных (сингенных) животных и в связи с этим с установлением возможности вертикальной передачи вирусов лейкозов у мышей, то есть от родителей потомству.

Наиболее плодотворный период онковирусологии знаменуется выделением группы полиомавирусов (вакуолизирующий вирус обезьян SV40 и вирус полномы мышей) и многих РНК-содержащих онкогенных вирусов у птиц, мышей, крыс, хомяков, кошек, собак, обезьян, а также раскрытием механизмов их репродукции, интеграции (включение одного генома в состав другого) с клеточным геномом и обоснованием их трансформирующего действия. Именно на этих моделях, а также в опытах с онкогенными вариантами ДНК-содержащих аденовирусов человека был достигнут исключительный прогресс в выделении вирусных генов — онкогенов, ответственных за трансформацию и канцерогенез.

Важно отметить, что эти работы создали реальную почву не только для определения механизма индуцированной вирусами трансформации, являющейся одной из центральных проблем современной биологии, но п для понимания механизма регуляции клеточного деления, а также молекулярных процессов, происх -дящих при дифференциации клеток. Решение этих проблем стало возможным, поскольку вирусы в отличие от химических и физических (радиация) канцерогенов представляют собой наиболее удобный инструмент для анализа обсуждаемых процессов ввиду того, что их гены и продукты, обусловливающие трансформацию, могут быть идентифицированы и тщательно функционально исследованы.

- Читать далее "ДНК-провирус. Интеграция вирусного генома"

Оглавление темы "Вирусная теория происхождения опухолей":
1. Онкогенные вирусы. Молекулярно-биологические механизмы вирусного онкогенеза
2. ДНК-провирус. Интеграция вирусного генома
3. Теория протовируса. Изначальная интеграция генома вирусов
4. Геном эндогенного вируса как причина рака. Взаимодействие вирусного генома с геномом клетки
5. Варианты интеграции вирусного генома. Экспрессия интегрированных вирусных ДНК-копий
6. Место прикрепления вирусной ДНК к ДНК клетки. Места интеграции вирусного генома SV40
7. Копии вируса в геноме клетки. Геном саркомы Рауса
8. Переход вирусного генома в клеточный геном. Паповавирусы
9. Строение полиомавирусов. Геном паповавирусов
10. Ген А — онкоген полиомавирусов. Функции гена А паповавирусов

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: