Амиотрофический склероз как вирусная инфекция. Полиомиелит как причина амиотрофического склероза

Подробный анализ опытов по трансмиссии амиотрофического склероза животным приведен потому, что перевивка мозга больных, погибших от амиотрофического склероза, производилась большому количеству обезьян и наблюдения продолжались около 20 лет. Последнее было теоретически оправдано, поскольку АБС включался в разряд медленных вирусных заболеваний, имеющих длительный инкубационный период, по аналогии с другими вирусными инфекциями, перевивающимися животным, например скрепи.

Поиски вируса в спинном и головном мозге погибших от амиотрофического склероза пока безуспешны [Weiner L. et al,, 1980]. Тем не менее вирусная природа болезни еще не отвергнута: имеются предположения о роли полиомиелита в механизме развития АБС [Bartfeld H. et al., 1982; Miller R. et al., 1986]. Выдвинута теория инфекции персистирующим вирусом острого полиомиелита, когда спустя много лет после перенесенного полиомиелита развивается АБС. Носительство персистирующего вируса может быть распространенным, поскольку соотношение паралитического и непаралитического полиомиелита при тяжелых эпидемиях составляет 2:5, при легко протекающих эпидемиях 10:25 и даже 1:100 [Gsell Q., 1949].

Таким образом, число инфицированных полиомиелитом в соответствии с проведенными расчетами будет достигать 90— 99 % [Armon С. et al., 1990]. Взаимосвязь между перенесенным полиомиелитом и последующим заболеванием АБС изучается до сих пор [Dalakas M., 1990]. Как сообщил K.Zilka (1962), среди 121 заболевшего АБС у И в анамнезе был острый полиомиелит в детстве. Расчеты [Poskanzer D. et al., 1969] показали, что 1 из 353 пациентов, перенесших острый полиомиелит в детстве, имеет шанс в дальнейшем заболеть АБС, о чем свидетельствуют единичные, но хорошо документированные наблюдения типичного АБС после перенесенного в детстве острого полиомиелита.

Высказаны предположения [Martyn С.,. 1969] о возможном росте числа больных АБС по мере старения, что рассматривается как позднее следствие субклинической персистирующей инфекции вирусом полиомиелита. Предполагают, что к концу настоящего столетия число заболевших АБС должно увеличиться, поскольку к этому времени больные, перенесшие полиомиелит в детстве, в период эпидемических вспышек 40—50-х годов, постареют до того возраста, когда АБС наиболее часто встречается. И напротив, к 2010 г. число заболеваний АБС снизится, поскольку основная масса населения в 60-е годы текущего столетия и позже вакцинирована против вируса острого полиомиелита.
Надо признать, что эти предположения пока не подтвердились. Столетие уже кончается, но особого роста и тем более каких-либо вспышек АБС не выявлено.

амиотрофический склероз

Развитие прогрессирующих амиотрофий у больных, перенесших острый полиомиелит в детстве, было поводом рассматривать постполиомиелитический синдром как поражение сохранившихся мотонейронов персистирующим полиовирусом. Однако попытки выделить полиовирус из ткани головного мозга больных классическим АБС [Cremer N. et al., 1973] и от больных АБС, перенесших в прошлом полиомиелит [Roos R. et al., 1980], оказались безуспешными.

Рецидив латентной вирусной инфекции маловероятен, поскольку специфические антитела к вирусу полиомиелита при АБС редки. Связь между полиовирусом и амиотрофическим склерозом остается невыясненной. Исследования полиовируса с помощью чувствительной молекулярной техники, такие как реакция цепочки поли-мераз [Salazar-Grueso E. et al., 1992], могут помочь определить, находится ли полиовирусныи геном у здоровых людей и у больных АБС.

Длительный след в форме атрофических парезов и параличей остается в жизни больных после полиомиелита, перенесенного в детстве. В США имеется около 300 000 перенесших полиомиелит во время эпидемий 40—50-х годов. В настоящее время они живут с различной степенью резидуальных явлений.

В ряде недавних обзоров [Halstead L. et al., 1985] показано, что свыше 87 % больных после перенесенного полиомиелита страдают прогрессирующими атрофиями и слабостью мускулатуры. Эти клинические проявления названы постполиомиелитическим синдромом (ППС). Развитие его нарушает установившийся "стиль жизни" и привлекает неврологов с давних пор. Одной из причин считаются физические нагрузки и функциональная декомпенсация оставшихся двигательных нейронов.

- Читать далее "Медленная вирусная инфекция и атрофический склероз. Признаки амиотрофического склероза при СПИДе"

Оглавление темы "Боковой амиотрофический склероз":
1. Изучение бокового амиотрофического склероза. Распространенность амиотрофического бокового склероза
2. Вирусная теория амиотрофического склероза. Причины демиелинизации при амиотрофическом склерозе
3. Амиотрофический склероз как вирусная инфекция. Полиомиелит как причина амиотрофического склероза
4. Медленная вирусная инфекция и атрофический склероз. Признаки амиотрофического склероза при СПИДе
5. Иммунные факторы при амиотрофическом склерозе. Трофические факторы бокового амиотрофического склероза
6. Метаболические расстройства бокового амиотрофического склероза. Окружающая среда как причина бокового амиотрофического склероза
7. Теория аксостаза бокового амиотрофического склероза. Аксональная теория бокового амиотрофического склероза
8. Токсические свойства нейротрансмиттеров. Молекулярная генетика в проблеме бокового амиотрофического склероза
9. Неврологический симптомокомплекс амиотрофического склероза. Диагноз бокового амиотрофического склероза
10. Бульбарная форма амиотрофического склероза. Пример бульбарного амиотрофического склероза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: