Вирусная теория амиотрофического склероза. Причины демиелинизации при амиотрофическом склерозе

В 60—70-е годы текущего столетия главенствующее место занимала теория вирусного происхождения болезни. Первые опыты по экспериментальному воспроизведению АБС были сделаны Л.А.Зильбер в 1956 г. В обезьяньем питомнике г. Сухуми 7 обезьянам Macacus rhesus вводились экстракты из продолговатого и спинного мозга больных, умерших от АБС. Спустя год у обезьян были обнаружены амиотрофии, повышение рефлексов, потеря массы тела, нараставшие в течение 2 лет 6 мес. Одна из обезьян была убита, и гомогенат спинного мозга был введен еще 2 обезьянам. Пассажи мозга от этих обезьян поддержать не удалось.

На втором пассаже обе обезьяны погибли от интеркуррентных заболеваний. У 2 обезьян была отмечена легкая неврологическая симптоматика, отсутствующая при последующих пассажах. Обезьяны, получившие инокуляцию мозга, наблюдались свыше 5 лет, некоторые из них погибли от туберкулеза [Бунина Т., 1977].

В рамках сотрудничества России и США, обезьяны, находившиеся в Сухумском питомнике, были осмотрены неврологами и вирусологами обеих стран. У обезьян были отмечены симметричные амиотрофии, слабость нижних конечностей. Атрофии, фасцикуляций в языке не было. Подобные симптомы обнаруживались у других обезьян, не подвергавшихся инокуляции. Материал спинного мозга и ствола был послан в лабораторию C.J.Gibbs в 1962 г. Инокуляция была сделана 10 обезьянам Macacus rhesus. Наблюдения производились в течение 38 мес после инокуляции. Пять обезьян погибли от интеркуррентных заболеваний с различной симптоматологией (тяжелый паразитизм, диарея, дегидратация). Остальные 5 остались здоровыми [Gibbs С, 1964].

Ни в одном случае не обнаруживались признаки заболевания АБС. Однако эксперименты вновь производились [Brody J. et al., 1965], но уже на приматах, путем инокуляции им мозга от больного, погибшего от спорадического АБС. Никаких признаков заболевания отмечено не было, а также не было изменений в ЦНС.

амиотрофический склероз

В экспериментах на шимпанзе [Johnson R., 1969] вновь не подтвердилась возможность заболевания животных, а также перевиваемость мозга от больных АБС. На этом попытки трансмиссии АБС обезьянам были закончены. Гистопатологи-ческие исследования спинного мозга обезьян, заболевших после инокуляции материала от больных АБС [Зильбер Л. и др., 1962], были произведены Т.Л.Буниной (1964—1975). В спинном мозге обезьян мотонейроны передних рогов спинного мозга были сохранены, в некоторых из них в цитоплазме обнаруживались оксифильные включения. В белом веществе от перекреста пирамид до уровня ТVIII был распад миелина в пучках Голля с накоплением жиросодержащих продуктов. Надо заметить, что корешки и периферические нервы у этих животных не исследовались.

Этот же материал был переслан в США для гистопатологических исследований, которые не подтвердили [Hirano A. et al., 1968] исследования Т.Л.Буниной, поскольку не было найдено различий в гистопатологической картине между спинным мозгом экспериментальных и контрольных обезьян.

Во время экспериментов с перевивкой мозга, проводившихся в Сухумском питомнике для обезьян, обследовали спонтанно заболевших обезьян, содержащихся по соседству с экспериментальными животными [Попова Л., 1967]. Две заболевшие спонтанно обезьяны не подвергались каким-либо инокуляциям. Основными признаками болезни были вялые параличи, но с наличием гиперрефлексии. При гистопатологическом исследовании у животных был обнаружен распространенный демиелинизирующий процесс в спинном мозге и периферических нервах. Демиелинизация определялась в задних канатиках и в меньшей степени в церебеллярном и боковом корково-спинномозговых путях. В периферических нервах была сегментарная демиелинизация.

Наряду с поражением нервной системы были обнаружены язвенный колит, атрофия слизистой оболочки тонкого кишечника и кахексия. Как известно, демиелинизирующие заболевания у обезьян, содержащихся в неволе (зоопарки, питомники), изучаются с начала текущего столетия [Ruch Т., 1959]. Клиническая картина демиелинизирующих заболеваний у животных полиморфна. Как и у человека, выделяют спинальный, церебральный, оптический типы болезни. Возможно, что в морфологических исследованиях, проведенных Т.Л.Буниной, демиелинизирующее поражение задних канатиков, вовсе не характерное для спорадического АБС, ошибочно отнесено к проявлениям этой болезни, чему способствовало отсутствие морфологического исследования периферических нервов и корешков. Невоспроизводимость дальнейших пассажей на обезьянах и отрицательные проверочные опыты на разных видах обезьян и приматах [Brody J. et al., 1965; Gibbs С. et al., 1969], а также нехарактерные изменения ЦНС при гистопатологическом исследовании не подтвердили вирусную природу АБС.

- Читать далее "Амиотрофический склероз как вирусная инфекция. Полиомиелит как причина амиотрофического склероза"

Оглавление темы "Боковой амиотрофический склероз":
1. Изучение бокового амиотрофического склероза. Распространенность амиотрофического бокового склероза
2. Вирусная теория амиотрофического склероза. Причины демиелинизации при амиотрофическом склерозе
3. Амиотрофический склероз как вирусная инфекция. Полиомиелит как причина амиотрофического склероза
4. Медленная вирусная инфекция и атрофический склероз. Признаки амиотрофического склероза при СПИДе
5. Иммунные факторы при амиотрофическом склерозе. Трофические факторы бокового амиотрофического склероза
6. Метаболические расстройства бокового амиотрофического склероза. Окружающая среда как причина бокового амиотрофического склероза
7. Теория аксостаза бокового амиотрофического склероза. Аксональная теория бокового амиотрофического склероза
8. Токсические свойства нейротрансмиттеров. Молекулярная генетика в проблеме бокового амиотрофического склероза
9. Неврологический симптомокомплекс амиотрофического склероза. Диагноз бокового амиотрофического склероза
10. Бульбарная форма амиотрофического склероза. Пример бульбарного амиотрофического склероза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: