Медленная вирусная инфекция и атрофический склероз. Признаки амиотрофического склероза при СПИДе

У здоровых людей число моторных единиц по мере старения постепенно снижается [McComas A. et al., 1973], но парезов и параличей не обнаруживается, поскольку имеется реиннервационное замещение сниженного числа моторных единиц [Brown W., 1973] и с возрастом продолжается способность к ветвлению [Bradley W. et al., 1982].

На ЭМГ подтверждается увеличение плотности мышечных волокон. При АБС, напротив, способность к ветвлению снижена и реиннервация мышц, хотя и доказана, но не компенсирует нейрональную потерю. Другой характерной чертой старения является накопление липофусцина в нейроне, однако доказать количественную разницу в содержании его у нормально стареющих людей и больных АБС [McHolm G. et al., 1984] не удалось.

Снижение потенциалов двигательных единиц, по данным Л.Ф.Касаткиной (1991), происходит у всех обследованных больных ППС. По данным этого автора, сохраняющиеся в течение длительного срока (35—38 лет, 29—59 лет) мотонейроны еще способны осуществлять компенсаторную реиннерва-цию, но затем происходит их функциональное истощение, наступают дегенерация и гибель мышечных волокон. Об этом свидетельствует появление спонтанных фасцикуляций, положительных острых волн.

Постполиомиелитическая атрофия мышц клинически может напоминать АБС, но темп прогрессировали болезни и редкость поражения верхнего мотонейрона иные. ЭМГ позволяет дифференцировать эти различные процессы.

атрофический склероз

Теория медленных вирусных инфекций при АБС имела доминирующее значение почти 3 десятилетия. Затем значимость этого направления ослабела из-за отсутствия обнадеживающих результатов. Иногда исследования снова оживлялись, чему способстювали сведения о БМН при заведомо вирусных перевиваемых инфекциях, как, например, болезнь Крейтцфельда—Якоба [Salazar-Grueso E. et al., 1992], хотя неврологически имеются резкие отличия этих заболеваний от АБС.

Возможность ассоциации АБС с другими вирусными инфекциями, концепция взаимодействий генов, вирусов и временных факторов обсуждаются до настоящего времени [Messer A., 1992].

Отдельные признаки АБС встречаются при вакуолярной миелопатии у больных СПИДом [Rowland L., 1994]. Этот вирус имеет определенную нейротропность, но все же ясных доказательств, подтверждающих эту связь с АБС, нет, а клинические различия слишком разительны. В природе встречаются естественные заболевания, напоминающие по клиническим проявлениям АБС. Одной из моделей является наследственная спи-нальная мышечная атрофия у британского спаниеля [Cork L. et al., 1979].

Другой моделью являются "качающиеся мыши". Эта болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Неврологические симптомы включают слабость, атрофию и преобладание контрактур в мышцах передних конечностей. Морфологические изменения концентрируются в переднероговых нейронах шейного отдела спинного мозга [Messer A., 1992]. В них отмечена вакуолярная дегенерация в зернистом эндоплазматическом ретикулуме. Дегенерация начинается в теле нейрона, в процесс вовлекается проксимальный аксон вентральных корешков, что характерно для первичной аксонопатии со снижением скорости медленного аксонального транспорта и потери нейрофиламентов [Mitsumoto H. et al., 1982].
Предполагается, что эти процессы определяют прогрессирующую дегенерацию мотонейронов.

- Читать далее "Иммунные факторы при амиотрофическом склерозе. Трофические факторы бокового амиотрофического склероза"

Оглавление темы "Боковой амиотрофический склероз":
1. Изучение бокового амиотрофического склероза. Распространенность амиотрофического бокового склероза
2. Вирусная теория амиотрофического склероза. Причины демиелинизации при амиотрофическом склерозе
3. Амиотрофический склероз как вирусная инфекция. Полиомиелит как причина амиотрофического склероза
4. Медленная вирусная инфекция и атрофический склероз. Признаки амиотрофического склероза при СПИДе
5. Иммунные факторы при амиотрофическом склерозе. Трофические факторы бокового амиотрофического склероза
6. Метаболические расстройства бокового амиотрофического склероза. Окружающая среда как причина бокового амиотрофического склероза
7. Теория аксостаза бокового амиотрофического склероза. Аксональная теория бокового амиотрофического склероза
8. Токсические свойства нейротрансмиттеров. Молекулярная генетика в проблеме бокового амиотрофического склероза
9. Неврологический симптомокомплекс амиотрофического склероза. Диагноз бокового амиотрофического склероза
10. Бульбарная форма амиотрофического склероза. Пример бульбарного амиотрофического склероза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: