Специальные биохимические и функциональные тесты, используемые для диагностики тиреотоксикоза, при тиреотоксическом кризе мало информативны. Из лабораторных данных может иметь значение лишь определение в крови уровня тиреоидных гормонов и концентрации белковосвязанного йода. Его уровень резко возрастает при кризе (до 20—40 мкг% — 1576—3152 нмоль/л; норма 3,5—8 мкг% — 276—630 нмоль/л).

Тиреотоксический криз следует дифференцировать с сердечно-сосудистой недостаточностью или сосудистым кризом у больных тиреотоксикозом, а также с пневмонией, гастроэнтеритом, острым энцефалитом, периодическим тиреотоксическим параличом, обусловленным гипо-калиемией и потерей мышечных белков, эндогенным психозом.

При кризе на фоне интоксикации, неукротимой рвоты, диареи, недостатка питания часто возникают азотемия, ацетонурия, гипербилирубинемия, желтуха. В связи с этим тиреотоксический криз необходимо дифференцировать с диабетической, уремической, печеночной комой, опираясь на характерную клиническую картину тиреотоксического криза и указанных состояний, а также на специфические лабораторные показатели.

Тем не менее правильная оценка именно начальных симптомов имеет большое значение в диагностике тиреотоксического криза. Всякое неясное ухудшение состояния больного (лихорадка, возбуждение, диспепсические явления, бессонница), особенно в послеоперационном периоде, не должно оставаться без внимания.

Препараты йода и мерказолил в лечении тиреотоксического криза

Лечение тиреотоксического криза следует начинать немедленно, при первых клинических проявлениях, не ожидая данных лабораторных исследований. Только своевременная, активная терапия сохранит жизнь больному. Специфическая терапия должна быть направлена на снижение уровня циркулирующих тиреоидных гормонов, устранение нервно-вегетативных и сердечно-сосудистых расстройств, купирование надпочечниковой недостаточности, ликвидацию гипоксии, гипертермии, дегидратации.

Большинство авторов с целью уменьшения поступления в кровь тиреоидных гормонов рекомендуют сразу назначать йодистые препараты, которые тормозят их секрецию. Вводят внутривенно 150—250 капель (1 — 2,5 мл) раствора Люголя, в котором йодид калия заменен йодидом натрия (йода 1 г, натрия йодида 2 г, дистиллированной воды 100 мл) или 5—10 мл 10% стерильного раствора йодида натрия (натрия йодида 10 г и дистиллированной воды 100 мл, стерилизуют 30 мин при 100°С или'20 мин при 120°С).

Вливание производят внутривенно капельно на 1000 мл 5% раствора глюкозы каждые 8 часов. Если у больного нет рвоты и поноса или они прекратились, то раствор Люголя в обычной прописи (йода 1 г, калия йодида 2 г, дистиллированной воды 100 мл) можно давать внутрь по 25—30 капель 3—4 раза в день.

Некоторые авторы сочетают йодистые препараты и синтетические тиреостатики, особенно у больных со спонтанными кризами, развившимися вне связи с приемом131 I или тиреоидэктомией, а также у лиц с нелеченым тиреотоксикозом. Мерказолил (или его аналог) назначают в ударной дозе 60—100 мг/сут, обычно за час до введения йодистых препаратов.

Для больных в коматозном состоянии препараты растворяют в 100—150 мл 5% раствора глюкозы и затем вводят их через назогастральный зонд. На вторые сутки в 3 приема дают поддерживающую дозу мерказолила (30—60 мг) и раствор Люголя (по 30 капель). Тиреостатики не влияют непосредственно на течение тиреотоксического криза, так как их терапевтический эффект наступает только на вторые сутки, но они необходимы для дальнейшего лечения тиреотоксикоза.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Клиника тиреотоксического криза и комы
2. Диагностика тиреотоксического криза. Препараты йода и мерказолил в лечении тиреотоксического криза
3. Адреноблокаторы и седативные при тиреотоксическом кризе
4. Преднизолон, питание, инфузионная терапия при тиреотоксическом кризе
5. Профилактика тиреотоксического криза
6. Что такое микседематозная кома? Причины гипотиреоидной комы
7. Клиника гипотиреоидной комы. Проявления микседематозной комы
8. Диагностика микседематозной комы. Лечение и профилактика гипотиреоидной комы
9. Что такое острый гипопаратиреоз? Причины острой паратиреоидной недостаточности
10. Патогенез острого гипопаратиреоза. Механизмы развития гипокальциемического криза