Микседематозная (гипотиреоидная, гипотермическая) кома — опасное осложнение гипотиреоза, встречающееся довольно редко. Убедительных статистических данных о частоте этой комы в литературе нет. Считают, однако, что в последнее время она стала встречаться гораздо чаще вследствие роста числа больных гипотиреозом, особенно после периода увлечения терапией тиреотоксикоза радиоактивным йодом.

Впервые микседематозная кома была описана в 1879 г. Только через 60 лет в литературе появилось сообщение о втором ее случае, и лишь в 1953 г. Summers опубликовал первый обзор литературы о микседематозной коме. К 1964 г. Leon-Sotomajor собрал в литературе сведения о 131 случае комы, сообщив одновременно о 4 собственных наблюдениях.

Микседематозная кома развивается у больных с нелеченым или недостаточно леченным выраженным гипотиреозом. Описаны единичные случаи микседематозной комы при латентном гипотиреозе или как первое проявление гипотиреоза. Поскольку около 80% больных спонтанной микседемой составляют женщины пожилого возраста, эта кома чаще наблюдается у женщин старше 60 лет, в большинстве случаев в странах с холодным климатом в зимний период. У детей микседематозная кома не описана.

Коматозное состояние у больных гипотиреозом провоцируют охлаждение, сезонные инфекции, ангины, ринофарингиты, бронхопневмонии, сердечно-сосудистая недостаточность, травмы, оперативные вмешательства, наркоз, пищевые и медикаментозные интоксикации, применение сильнодействующих препаратов, угнетающих центральную нервную систему (снотворные, барбитураты, транквилизаторы, наркотики), неоправданное резкое уменьшение дозы тиреоилных гормонов или прекращение их приема.

Основными патофизиологическими механизмами микседематозной комы являются снижение интенсивности обменных процессов и гипоксия мозга, связанная с замедлением мозгового кровотока на фоне угнетения кровообращения, легочной гиповентиляции, гипохромной анемии.

Предположения о роли гиповентиляции легких в генезе микседематозной комы были высказаны в 50—60-е годы [Nordquist, Dhuner]. Снижение альвеолярной вентиляции приводит к гипоксии, гиперкапнии, респираторному метаболическому ацидозу с нарушением электролитного баланса и микроциркуляции, функциональной несостоятельностью центральной нервной системы. Это обусловлено свойственными миксёдеме подавлением функции дыхательного центра, дисфункцией нервно-мышечной передачи в дыхательной мускулатуре, снижением сократительной способности дыхательных мышц и вовлечением паренхимы легкого в микседематозный процесс с характерными отложениями мукополисахаридных комплексов в легочных альвеолах [Wilson, Bedell]. Так, часто провоцируют развитие комы седативные средства, наркоз, респираторные заболевания, усугубляющие легочную гиповентиляцию.

При ожирении, накоплении плеврального и перитонеального экссудата, часто наблюдающихся при декомпенсации микседемы, жизненная емкость легких уменьшается, что способствует прогрессированию гиноксемии и гиперкапнии. В условиях гиперкапнии еще более снижается потребление кислорода тканями, увеличивается теплоотдача при уменьшенной теплопродукции, уменьшается возбудимость дыхательного центра и возникают дополнительные нарушения глубины, темпа и ритма дыхания.

Дыхательная дисфункция тесно сопряжена с угнетением кровообращения, связанным со снижением потребления кислорода и проявляющимся расстройством центральной и периферической гемодинамики. При микседеме снижены минутный объем сердца, скорость кровотока, частота сердечных сокращений, объем плазмы. Снижение кровотока в мышцах не столь важно, так как потребление ими кислорода ввиду тиреоидной недостаточности уменьшено. Потребление кислорода мозгом, в отличие от других тканей не зависит от тироксина. Снижение церебрального кровотока приводит к относительной церебральной аноксии. Это особенно выражено у пожилых больных, чувствительных к любому стрессу, усугубляющему расстройства церебрального кровотока и оксигенации.

Существенную роль в генезе комы играют нарушения водного и электролитного баланса. Характерный микседе-матозный отек, связанный с внеклеточным отложением мукополисахаридных комплексов, сочетается с пропитыванием тканей жидкостью, накоплением жидкости с высоким содержанием белка и муцина в серозных полостях. Происходит выраженная задержка воды с нарушением равновесия между внутри- и внеклеточным пространством, объем плазмы уменьшается, а внеклеточной жидкости — увеличивается. Это происходит на фоне резкого снижения скорости клубочковой фильтрации и почечного плазмотока. Снижается диурез, осмолярность мочи увеличивается, а плазмы — снижается.

Механизм этих явлений точно еще не установлен. Обсуждаются роль снижения минутного выброса сердца, а также низкая утилизация или секреция антидиуретического гормона. Следствием описанных процессов является часто развивающаяся гипонатриемия. Считают, что низкий уровень натрия крови связан не с истинным дефицитом электролита, а является результатом «разведения». При лечении тиреоидными гормонами общий объем жидкости уменьшается, а уровень натрия сыворотки увеличивается. Глубокая гипонатриемия — опасный симптом. Она сама по себе может вызывать расстройства сознания. При коме обязательно ограничение жидкости, а инфузии гипертонических растворов, как правило, противопоказаны. Низкий уровень натрия сыворотки крови часто сочетается с высоким содержанием калия, что указывает на недостаточность коры надпочечников, усугубляющей течение комы, и требует глюкокортикоидной терапии.
Таким образом, в основе микседематозной комы лежит сложное расстройство функций основных систем организма, возникающее в связи с выраженной тиреоидной недостаточностью.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Клиника тиреотоксического криза и комы
2. Диагностика тиреотоксического криза. Препараты йода и мерказолил в лечении тиреотоксического криза
3. Адреноблокаторы и седативные при тиреотоксическом кризе
4. Преднизолон, питание, инфузионная терапия при тиреотоксическом кризе
5. Профилактика тиреотоксического криза
6. Что такое микседематозная кома? Причины гипотиреоидной комы
7. Клиника гипотиреоидной комы. Проявления микседематозной комы
8. Диагностика микседематозной комы. Лечение и профилактика гипотиреоидной комы
9. Что такое острый гипопаратиреоз? Причины острой паратиреоидной недостаточности
10. Патогенез острого гипопаратиреоза. Механизмы развития гипокальциемического криза