Преднизолон, питание, инфузионная терапия при тиреотоксическом кризе

Для купирования недостаточности надпочечников вводят препараты гидрокортизона или преднизолона (гидрокортизона гемисукцинат по 100 мг внутривенно капельно каждые 6—8 часов, 300—600 мг/сут; преднизолон 200—300 мг/сут в сочетании с 50 мг аскорбиновой кислоты). Введение кортизона менее желательно, так как он менее активен, чем гидрокортизон. При отсутствии эффекта дозу увеличивают, а при улучшении состояния больного на второй день ее уменьшают и переходят на внутримышечное введение 30—50 мг преднизолона 3 раза в сутки.

Если на фоне этой терапии артериальное давление продолжает падать, то назначают ДОКСА по 1 мл (5 мг) 1—2 раза в сутки. Кортикостероиды вводятся не только с целью заместительной терапии, но и как неспецифические средства зашиты, по некоторым данным, они тормозят секрецию тиреоидных гормонов.

Симптоматическая терапия направлена на предупреждение обезвоживания больного, сердечно-сосудистых расстройств, устранение гипоксии, снижение гипертермии. При тяжелом кризе потеря жидкости может достигать нескольких литров. В связи с преобладанием потерь воды над потерями натрия половину вводимых внутривенно жидкостей должен составлять 5% раствор глюкозы с небольшими дозами инсулина, а другую половину — изотонический раствор хлорида натрия. При повторной рвоте назначают гипертонический (10%) раствор хлорида натрия по 10 мл внутривенно или полиэлектролитные жидкости (раствор Рингера) для восполнения потери электролитов. Необходимы также растворы, влияющие на микроциркуляцию — реополиглюкин, альбумин. За сутки вводят обычно до 3 л жидкости.

Борьба с нарушением сердечно-сосудистой деятельности при кризе является одной из самых важных и неотложных задач. При длительно удерживающейся, не поддающейся коррекции симпатолитиками и р-адреноблокаторами тахикардии, угрозе развития сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, в первую очередь строфантин. Для нормализации сердечной деятельности и обменных процессов имеют значение такие препараты, как кокарбоксилаза, АТФ, витамины, способствующие накоплению богатых энергией фосфорных соединений.

тиреотоксический криз

Следует избегать введения адреналина и норадреналина, так как они потенцируют токсическое влияние гормонов щитовидной железы.

Больному постоянно дают увлажненный кислород. Ликвидации гипоксии способствует переливание крови, эритроцитной массы.
При выраженной гипертермии, не устраняемой литическими смесями, больного охлаждают: в палате поддерживается температура воздуха не выше 18—19°С, тело больного обкладывают влажными, часто меняемыми простынями или пузырями со льдом (на туловище, паховые области, нижние конечности, по ходу магистральных сосудов). Применяют воздушное охлаждение с помощью вентиляторов. Салицилаты малоэффективны и, по некоторым данным, уменьшают связывание тиреоидных гормонов белками плазмы, что повышает концентрацию свободных гормонов в крови.

Необходимо заботиться о восполнении повышенных энергетических трат. Частично они компенсируются внутривенным введением белковых плазмозаменителей, плазмы, крови. Следует также вливать через гастроназальный зонд растворы углеводов и белков. При сохраненном глотании дают высококалорийную легкоусвояемую пищу (сладкое питье, сырые яйца, кисели, соки).

На фоне интенсивной комплексной терапии состояние больного улучшается через 24—30 ч. После ликвидации диареи, рвоты, снижения температуры постепенно переходят с внутривенного введения препаратов на внутримышечное, подкожное и назначение внутрь с плавным уменьшением доз в зависимости от регрессии клинических проявлений криза. Однако лечение продолжают до полного устранения всех симптомов и метаболических расстройств; обычно на это требуется 7—10 дней. Если в течение 24— 48 ч проводимая терапия не дает существенного эффекта и состояние больного прогрессивно ухудшается, то рекомендуют обменную гемотрансфузию, плазмаферез или перигонеальный диализ. Эти меры в первую очередь направлены на удаление из сосудистого русла циркулирующих тиреоидных гормонов.

Период регрессии проявлений тиреотоксического криза может сопровождаться рецидивом острой тиреотоксической реакции. Причиной этого может быть любое, иногда малозаметное обстоятельство. Особенно часто рецидив вызывают инфекция (пневмония, воспаление в операционной ране), обострение сопутствующего заболевания. Эти факторы надо своевременно выявлять. Для профилактики рецидива криза в этот период, помимо медикаментозного лечения, важен тщательный, правильно организованный уход за больным.

Автор - Татьяна Петрова.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

Оглавление темы "Неотложная помощь при болезнях щитовидной железы":
  1. Клиника тиреотоксического криза и комы
  2. Диагностика тиреотоксического криза. Препараты йода и мерказолил в лечении тиреотоксического криза
  3. Адреноблокаторы и седативные при тиреотоксическом кризе
  4. Преднизолон, питание, инфузионная терапия при тиреотоксическом кризе
  5. Профилактика тиреотоксического криза
  6. Что такое микседематозная кома? Причины гипотиреоидной комы
  7. Клиника гипотиреоидной комы. Проявления микседематозной комы
  8. Диагностика микседематозной комы. Лечение и профилактика гипотиреоидной комы
  9. Что такое острый гипопаратиреоз? Причины острой паратиреоидной недостаточности
  10. Патогенез острого гипопаратиреоза. Механизмы развития гипокальциемического криза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: