Влияние андрогенов на рост волос. Системное и локальное

Гирсутизм — следствие высокого содержания циркулирующих андрогенов и/или повышенной чувствительности волосяных фолликул к воздействию андрогенов. Избыток андрогенов считают самым частым эндокринным расстройством у женщин репродуктивного возраста, его обнаруживаюту 75-85% женщин с гирсутизмом. Гирсутизм — только один из клинических признаков избытка андрогенов, вызывающего также андрогенную алопецию, угри и бесплодие.

Многие из современных представлений о роли андрогенов в росте волос у взрослого человека основаны на уже давно описанных наблюдениях больных с синдромом тестикулярной феминизации (резистентностью к андрогенам), псевдовагинальной промежностно-мошоночной гипоспадией (в настоящее время известной как дефицит стероидной 5а-редуктазы 2) или пациентов, подвергшихся кастрации. Все эти состояния характеризуются резким снижением количества андрогенов или практически полным их отсутствием либо (при резистентности к андрогенам) нарушением их воздействия, что фенотипически проявляется в изменении роста волос и распределения волосяного покрова.

Синтез и метаболизм андрогенов. У женщин яичники и надпочечники секретируют 30-50% циркулирующего тестостерона. Оставшаяся часть тестостерона образуется при периферической конверсии предшественников андрогенов в тестостерон, главным образом в коже, печени и жировой ткани. К предшественникам андрогенов относятся андростендион, ДГЭА и ДГЭА-С.

Тестостерон — важнейший из циркулирующих андрогенов. Он находится либо в связанной с белком форме, либо в свободном состоянии. Приблизительно 98-99% тестостерона сыворотки крови находится в связанном с белком состоянии — с высоким аффинитетом к ГСПГ, и меньшим сродством к альбумину и другим белкам. На образование ГСПГ в печени влияют различные факторы. Андрогены, инсулин и гормон роста понижают количество ГСПГ, в то время как эстрогены и избыток гормонов щитовидной железы приводят к повышению содержания ГСПГ.

Ввиду большего аффинитета ГСПГ к тестостерону по сравнению с эстрадиолом, изменения концентрации ГСПГ значительно сильнее влияют на количество свободного тестостерона, чем свободного эстрадиола. Эти соотношения можно охарактеризовать как «качания», причем ГСПГ служит как бы «точкой опоры», сдвигающейся то в сторону эстрогенов, то в сторону андрогенов. Таким образом, баланс между концентрациями свободных эстрогенов и свободного тестостерона зависит от количества ГСПГ, концентрация которого определяется этими гормонами. Соответственно ГСПГ в значительной степени влияет на воздействие андрогенов/эстрогенов на ткани и баланс между ними.

андрогены и рост волос

Свободная фракция тестостерона сыворотки крови служит его биологически активной частью. Считают, что он проникает в клетку-мишень путем пассивной диффузии и затем связывается с ядерным андрогенным рецептором. Связывание андрогена приводит к аллостерической конформации, которая в свою очередь ведет к димеризации рецептора, нуклеарной транспортировке и взаимодействию с целью (ДНК). В итоге эти события приводят к транскрипции гена-мишени.

Как тестостерон, так и дегидротестостерон связываются одним и тем же рецептором, но имеют к нему различный аффинитет, причем у дегидротестостерона он намного выше, чем у тестостерона. Аффинитет между ДГЭА и андростендионом заметно ниже.

Локальное влияние андрогенов на кожу. Кожа - основная локализация периферической конверсии слабых предшественников андрогенов в активные андрогены. ДГЭА и ДГЭА-С имеют незначительную андрогенную активность. Однако они могут быть преобразованы в андростендион, а затем в тестостерон в надпочечниках и периферических тканях.

Активный андроген, воздействующий на кожу, — дегидростетостерон. Конверсия из предшественников тестостерона происходит с помощью фермента 5а-редуктазы. Существует две известных формы 5а-редуктазы. Тип 1 обнаруживают главным образом в коже за пределами гениталий, отвечающий за него ген расположен в хромосоме 5. Тип 2, закодированный в хромосоме 2, в первую очередь обнаруживают в тканях-мишенях, например предстательной железе, придатке яичка, семенных пузырьках и коже гениталий. Эти два типа составляют по 50% гомологического ряда.

Клетки сосочкового слоя дермы, взятые из андроген-зависимых областей (например, с подбородка), имеют большее количество андрогенных рецепторов по сравнению с клетками необлысевшей поверхности волосистой части головы. В клетках кожи подбородка обнаруживают также более высокую активность 5а-редуктазы. Вполне возможно, что именно различное расположение андрогенных рецепторов в различных типах клеток кожи вызывает их неодинаковую реакцию на воздействие андрогенов. Этим можно объяснить неравномерное распределение волос и их толщины, наблюдаемые при гирсутизме в случае одинакового содержания андрогенов.

Считают, что повышенная чувствительность фолликула волоса к нормальному количеству андрогенов связана с повышением периферической активности 5а-редуктазы, полиморфизмом андрогенных рецепторов или нарушением метаболизма андрогенов.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Причины гирсутизма. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)"

Оглавление темы "Галакторея. Гирсутизм":
  1. Галактореи. Причины гиперпролактинемии
  2. Диагностика галактореи. Осмотр и анализы
  3. Лечение галактореи - гиперпролактинемии. Показания и методы
  4. Гирсутизм - избыточный рост волос. Эпидемиология
  5. Фолликул волоса. Регуляция роста
  6. Влияние андрогенов на рост волос. Системное и локальное
  7. Причины гирсутизма. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
  8. Гирсутизм при врожденной гиперплазии надпочечников (ВГН). Причины
  9. Гирсутизм при опухолях, синдромах GRISAN, Кушинга. Влияние лекарств на рост волос
  10. Диагностика гирсутизма. Сбор анамнеза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: