Для проверки своей теории Сцилард рекомендовал изучить продолжительность жизни животных, взятых от облученных родителей.
По его предположению, продолжительность жизни животных — потомков облученных родителей — должна уменьшаться. Проведенный нами эксперимент не согласуется с этим предположением Сциларда.

В наших опытах тотально дозой 50 р были облучены самец и самка мышей низкораковой линии С57. Была взята доза рентгеновского облучения, способная индуцировать значительное количество мутаций в половых клетках и в то же время не вызывать острую лучевую болезнь и бесплодие мышей. Мыши брались из одного помета. Облучение проводилось на рентгеновском терапевтическом аппарате РУМ-3 при напряжении 180 кв, силе тока 15 ма, фильтрах 0.5 мм Си и 1 мм А1, фокусном расстоянии 50 см и мощности дозы 10 р/мин.

Облученные самец и самка спаривались. Родилось 9 мышей, самцов и самок. Их потомство в течение последующих 8 поколений подвергалось скрещиванию между собой (инбридингу). В качестве контроля бралось потомство необлученной пары мышей, содержащееся в одинаковых лабораторных условиях (питание, плотность посадки в клетках и т. д.). Наблюдались 9 поколений мышей. Во всех 9 поколениях подопытных и контрольных мышей определялась средняя продолжительность жизни, биологическая плодовитость, количество видимых уродств, причины гибели животных.

Статистическая оценка показала, что разница между средней продолжительностью жизни мышей в опыте и контроле недостоверна. Не было значительных отличий по биологической плодовитости (число потомков на одни роды и на одну самку и по другим исследованным показателям).

Следовательно, тотальное облучение дозой 50 р не влияет на продолжительность жизни потомков 9 поколений. Несомненно, облучение дозой 50 р внесло значительное количество дополнительных «ошибок» к тому генетическому грузу «ошибок», который уже имелся у животных, однако сам по себе этот факт не вызвал заметного сокращения продолжительности жизни. Не было сокращения продолжительности жизни мышей линии PFM, которых на протяжении 30 поколений облучали тотальной дозой 200 р; Сполдинг, Брукс и Вильяме отметили лишь снижение воспроизводительной способности.
Однако некоторые исследователи нашли сокращение продолжительности жизни у потомков облученных животных.

Как указывает Стрелер, в рамки мутационной теории старения не укладываются факты о том, что «практически у всех изученных видов животных жизнеспособность (если судить о ней по продолжительности жизпи) самок выше, чем самцов. По-видимому, продолжительность жизни не зависит от того, соответствует ли пара идентичных хромосом мужскому или женскому полу. Следовательно, если бы причиной старения были соматические мутации, мутации половых хромосом приводили бы к снижению продолжительности жизни у гетерогаметного пола. Отсутствие такой корреляции свидетельствует против данной теории».

Харман полагает, что одной из причин соматических мутаций и старения может быть действие свободных радикалов. При прямом определении количества свободных радикалов в семенах с длительным сроком хранения и в тканях старых мышей мы не смогли обнаружить значительного увеличения концентрации свободных радикалов с возрастом. Однако вполне можно предположить, что увеличение частоты мутаций с возрастом, обнаруженное некоторыми авторами, является результатом увеличения времени воздействия постоянного фона свободных радикалов в организме животных.

Остановимся еще на одном варианте мутационной теории старения. По этой теории, в результате соматических мутаций клетки организма подвергаются иммуногенетическому расхождению. Это приводит к длительным реакциям тканевой несовместимости, или, иначе говоря, аутоиммунным реакциям. Такие реакции, согласно Бернету и другим авторам этой теории, и являются патогенетическим механизмом старения. Имеются некоторые данные, говорящие в пользу такого взгляда. Так, Мариани и другие исследовали частоту приживления гомотрансплаптатов при иреодолении барьера самец/самка у мышей линии А.

Они отметили значительную разницу в частоте приживлений трансплантатов в зависимости от возраста. Так, к комбинациях пересадок молодой -> молодой процент приживления составил 75 %, старый -> молодой — 65 %, молодой -> старый — 47 % и старый -> старый — 0. Хотя точная интерпретация этих экспериментов затруднена, здесь заметна тенденция, которую можно ожидать на основе гипотезы о возрастающей иммунологической несовместимости тканей.

- Читать далее "Парабиоз и долголетие. Аутоимунная мутационная теория старения"