Оценка теории старения Сциларда. Теория старения Хармана

Для проверки своей теории Сцилард рекомендовал изучить продолжительность жизни животных, взятых от облученных родителей.
По его предположению, продолжительность жизни животных — потомков облученных родителей — должна уменьшаться. Проведенный нами эксперимент не согласуется с этим предположением Сциларда.

В наших опытах тотально дозой 50 р были облучены самец и самка мышей низкораковой линии С57. Была взята доза рентгеновского облучения, способная индуцировать значительное количество мутаций в половых клетках и в то же время не вызывать острую лучевую болезнь и бесплодие мышей. Мыши брались из одного помета. Облучение проводилось на рентгеновском терапевтическом аппарате РУМ-3 при напряжении 180 кв, силе тока 15 ма, фильтрах 0.5 мм Си и 1 мм А1, фокусном расстоянии 50 см и мощности дозы 10 р/мин.

Облученные самец и самка спаривались. Родилось 9 мышей, самцов и самок. Их потомство в течение последующих 8 поколений подвергалось скрещиванию между собой (инбридингу). В качестве контроля бралось потомство необлученной пары мышей, содержащееся в одинаковых лабораторных условиях (питание, плотность посадки в клетках и т. д.). Наблюдались 9 поколений мышей. Во всех 9 поколениях подопытных и контрольных мышей определялась средняя продолжительность жизни, биологическая плодовитость, количество видимых уродств, причины гибели животных.

Статистическая оценка показала, что разница между средней продолжительностью жизни мышей в опыте и контроле недостоверна. Не было значительных отличий по биологической плодовитости (число потомков на одни роды и на одну самку и по другим исследованным показателям).

теории старения

Следовательно, тотальное облучение дозой 50 р не влияет на продолжительность жизни потомков 9 поколений. Несомненно, облучение дозой 50 р внесло значительное количество дополнительных «ошибок» к тому генетическому грузу «ошибок», который уже имелся у животных, однако сам по себе этот факт не вызвал заметного сокращения продолжительности жизни. Не было сокращения продолжительности жизни мышей линии PFM, которых на протяжении 30 поколений облучали тотальной дозой 200 р; Сполдинг, Брукс и Вильяме отметили лишь снижение воспроизводительной способности.
Однако некоторые исследователи нашли сокращение продолжительности жизни у потомков облученных животных.

Как указывает Стрелер, в рамки мутационной теории старения не укладываются факты о том, что «практически у всех изученных видов животных жизнеспособность (если судить о ней по продолжительности жизпи) самок выше, чем самцов. По-видимому, продолжительность жизни не зависит от того, соответствует ли пара идентичных хромосом мужскому или женскому полу. Следовательно, если бы причиной старения были соматические мутации, мутации половых хромосом приводили бы к снижению продолжительности жизни у гетерогаметного пола. Отсутствие такой корреляции свидетельствует против данной теории».

Харман полагает, что одной из причин соматических мутаций и старения может быть действие свободных радикалов. При прямом определении количества свободных радикалов в семенах с длительным сроком хранения и в тканях старых мышей мы не смогли обнаружить значительного увеличения концентрации свободных радикалов с возрастом. Однако вполне можно предположить, что увеличение частоты мутаций с возрастом, обнаруженное некоторыми авторами, является результатом увеличения времени воздействия постоянного фона свободных радикалов в организме животных.

Остановимся еще на одном варианте мутационной теории старения. По этой теории, в результате соматических мутаций клетки организма подвергаются иммуногенетическому расхождению. Это приводит к длительным реакциям тканевой несовместимости, или, иначе говоря, аутоиммунным реакциям. Такие реакции, согласно Бернету и другим авторам этой теории, и являются патогенетическим механизмом старения. Имеются некоторые данные, говорящие в пользу такого взгляда. Так, Мариани и другие исследовали частоту приживления гомотрансплаптатов при иреодолении барьера самец/самка у мышей линии А.

Они отметили значительную разницу в частоте приживлений трансплантатов в зависимости от возраста. Так, к комбинациях пересадок молодой -> молодой процент приживления составил 75 %, старый -> молодой — 65 %, молодой -> старый — 47 % и старый -> старый — 0. Хотя точная интерпретация этих экспериментов затруднена, здесь заметна тенденция, которую можно ожидать на основе гипотезы о возрастающей иммунологической несовместимости тканей.

- Читать далее "Парабиоз и долголетие. Аутоимунная мутационная теория старения"

Оглавление темы "Современные генетические теории старения":
1. Радиационная теория старения. Влияние радиации на старение
2. Достоверность мутационной теории старения. Теория старения Куртиса
3. Методы оценки мутационной теории старения. Оценка мутаций у долгожителей
4. Критика мутационной теории старения. Ошибки лучевой теории старения
5. Несостоятельность мутационной теории старения. Почему мутация не влияет на долголетие?
6. Оценка теории старения Сциларда. Теория старения Хармана
7. Парабиоз и долголетие. Аутоимунная мутационная теория старения
8. Генетическая теория старения. Основы генетической теории старения
9. Гаметогенные соматические мутации. Роль фенкокосом в старении
10. Генетически запрограммированное старение. Механизмы программированного старения

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: