Парабиоз и долголетие. Аутоимунная мутационная теория старения

Работы по парабиозу говорят о раннем появлении некоторых старческих изменений у парабионтов. Изменение кожи у людей, страдающих некоторыми аутоиммунными заболеваниями (склеродерма, дерматомиозит и др.), напоминают старческие. Гауди, Андерсон и Грей обнаружили комплемент-связывающие антитироидные антитела у 6.8% пациентов из 486 (ни у одного из них не было клинических проявлений заболевания щитовидной железы). 16.2% пожилых женщин также имели подобные антитела. Исследователи обнаружили, что из патологических щитовидных желез приготавливаются лучшие антигенные препараты, чем из нормальных.

Из 77 случаев вскрытий у 28 лиц, не имевших клинической картины заболевания щитовидной железы, были обнаружены гистологические изменения в железе, а также серологические данные аутоиммунного характера. Большинство этих людей принадлежало к старшим возрастным группам.

Аутоиммунный вариант мутационной теории устраняет одно из наиболее сильных возражений против классической мутационной теории — невозможность количественно описать скорость старения у ряда хорошо исследованных видов. Согласно этому варианту теории, точковая мутация в одной клетке может вызвать повреждение большого количества клеток и участков ткани.

Однако аутоиммунная теория старения базируется на относительно небольшом количестве фактического материала, еще слабо разработана. Кроме того, она неприменима к тем стареющим низшим организмам, у которых эволюционно не выработался специфический иммунитет (беспозвоночные).

Мутационная теория старения и ее «аутоиммунный» вариант не могут объяснить механизмы так называемой запрограммированной смерти организмов (монокарпические растения, дальневосточные лососи и т. д.).

парабиоз и долголетие

Появление в стареющем организме аутоиммунных реакций, существование которых твердо доказано, может вызываться не только соматическими мутациями, но и иными причинами. Нет сомнений, что они играют важную роль в развитии процесса старения. Самое слабое звено в цепи доказательств аутоиммунной теории старения — обоснование тезиса о том, что причиной аутоиммунных изменений являются соматические мутации.

Тем не менее изучение роли аутоиммунных реакций в процессах старения безотносительно к тем причинам, которые их вызывают, представляется чрезвычайно важной задачей геронтологии.

Авторы мутационной теории старения и их сторонники подразумевают, хотя об этом нигде прямо не говорят, что их теория сформулирована для млекопитающих, в основном лабораторных животных и человека. Критики же этой теории приводят опровержения, почерпнутые подчас из экспериментов на беспозвоночных (насекомых, кишечнополостных и других).

Принимая во внимание отсутствие доказательств универсальности процесса старения, протекающего одинаковым способом у всех видов, необходимо отметить, что сторонники и критики мутационной теории старения нередко говорят о разных предметах. Это обстоятельство необходимо учитывать при знакомстве с литературой по мутационной теории старения и ее критике.

Обобщая критические замечания в адрес мутационной теории старения, Стрелер пишет: «Итак, самые разнообразные факты противоречат предположению о том, что в основе процесса старения лежит накопление с течением времени соматических мутаций или даже хромосомных аберраций.

Нет сомнений в том, что такие изменения неизбежно происходят, поскольку не существует механизма, который гарантировал бы абсолютную стабильность генетического материала. Однако степень нестабильности, по-видимому, не является существенным фактором, определяющим продолжительность жизни того или иного вида б обычных для него условиях. Более вероятно, что источниками нарушений, происходящих па микро- или макроуровне, должны быть какие-то другие типы повреждающих влияний. Быть может, влияние нестабильности генов, достаточно выраженное, чтобы на его счет можно было отнести значительную долю старческих нарушений, должно было бы настолько резко снизить и жизнеспособность молодых особей, что этот тип изменения неминуемо элиминировался бы в процессе отбора».

Основные трудности мутационной теории возникли вследствие того, что авторы этой теории причину старения видят только в случайных мутациях. Они не признают ведущего значения запрограммированных процессов, которые, как нам представляется, л действительности определяют характер и скорость старения.

Правда, в последнее время сторонники мутационной теории старения начинают задумываться над вкладом генетически обусловленных, запрограммированных процессов в явление старения.

Это признание принципа запрограммированного старения выражается в той большой роли, которую авторы уделяют генам-мутаторам, контролирующим частоту мутаций, генам-генераторам шумов и т. д.

- Читать далее "Генетическая теория старения. Основы генетической теории старения"

Оглавление темы "Современные генетические теории старения":
1. Радиационная теория старения. Влияние радиации на старение
2. Достоверность мутационной теории старения. Теория старения Куртиса
3. Методы оценки мутационной теории старения. Оценка мутаций у долгожителей
4. Критика мутационной теории старения. Ошибки лучевой теории старения
5. Несостоятельность мутационной теории старения. Почему мутация не влияет на долголетие?
6. Оценка теории старения Сциларда. Теория старения Хармана
7. Парабиоз и долголетие. Аутоимунная мутационная теория старения
8. Генетическая теория старения. Основы генетической теории старения
9. Гаметогенные соматические мутации. Роль фенкокосом в старении
10. Генетически запрограммированное старение. Механизмы программированного старения

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: