Синдром Мендельсона (кислотно-аспирационный пневмонит) возникает при угнетении гортанно-глоточного рефлекса (нарушениях кашлевого рефлекса, мукоцилиарного транспорта): у больных, находящихся в сильном алкогольном опьянении, коме любой этиологии (например, при инсульте); при отравлениях или проведении масочных наркозов у пациентов с полным желудком. Тяжесть повреждения зависит от рН желудочного содержимого и его объема. Синдром Мендельсона может вызвать тяжелый БОС в двух вариантах.

Первый вариант — астматический (напоминает астматический статус), развивается вследствие аспирации содержимого желудка или проникновении в альвеолы жидкости. Это приводит к изменению осмотического давления в интерстициальном пространстве, повышению проницаемости альвеолокапиллярных мембран и развитию отека легких. Аспирация желудочного содержимого обычно сопровождается выраженной гипоксемией из-за вентиляционно-перфузионных соотношений и внутрилегочным шунтированием. Вначале это может быть связано с закрытием мелких дыхательных путей и ателектазами (из-за потери сурфактанта, который разрушается под действием соляной кислоты).

Кроме того, соляная кислота желудочного сока вызывает химический ожог слизистой дыхательных путей и некроз альвеолярных клеток. В результате аспирации жидкого содержимого желудка в дыхательные пути появляется бронхоспазм, переходящий в массивный отек легких. Позднее (через несколько часов) может развиваться рентгенологическая картина тяжелого интерстициального пневмонита и бронхиолита с артериальной гипоксемией, что позволяет исключить БА. Клинически это проявляется обнаружением содержимого желудка в ротоглотке, свистящим дыханием, кашлем, цианозом, лихорадкой, гипоксемией и иногда клинической картиной шока.

Аспирация больших объемов кислого желудочного содержимого, как правило, приводит к распространенному поражению обоих легких с развитием неоднородной двухсторонней, мультицентрической инфильтрации легочной ткани. В отличие от БА при синдроме Мендельсона нет анамнестических указаний на аллергические реакции, но отчетливо прослеживается связь БОС с аспирацией содержимого желудка.

Второй, обтурационный вариант данного синдрома возникает из-за обструкции дыхательных путей плотными рвотными пищевыми массами. Развитие событий при аспирации желудочного содержимого может идти по одному из трех путей: 1) быстрое ухудшение в течение ближайшей недели; 2) летальный исход из-за прогрессирования ОДН; 3) первоначальное улучшение с последующим ухудшением и развитием ОРДСВ или бактериальной суперинфекции.

Нередко тяжелый бронхообструктивный синдром встречается и при рефлюкс-эзофагите вследствие заброса небольших количеств содержимого желудка в пищевод. Правильной диагностике помогают жалобы больного (на частые изжогу, отрыжку, дисфагию, ретростернальные боли по ходу пищевода и кашель) и соответствующие данные рентгенологического обследования пищевода и эзофагогастроскопии. Подтверждение диагноза — исчезновение этих симптомов после проведении противорефлюксной терапии.

Токсический отек легких (ОРДСВ) также может протекать с бронхообструктивным синдромом. В основе возникновения отека легких лежат: повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения (воздействие отравляющих газов, интоксикация у тяжелых инфекционных больных или влияние микробных токсинов) и значительное повышение давления в легочных капиллярах. Клиническая картина ОРДСВ мало специфичная, он может возникать при любых шоках. Нередко появляется через 1—2 недели после «выхода» из сепсиса. Часто ОРДСВ находят только на вскрытии.

На первом этапе отека легких главный симптом — одышка с тахипноэ (при отсутствии физикальных изменений со стороны легких) из-за гипоксемии (р02 менее 60 мм рт.ст.), вызванной выходом плазмы в интерстиций и утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны (что ухудшает диффузию через нее кислорода). Затем формируется классическая внутриальвеолярная стадия отека легкого. Вначале при физикальном осмотре патологии со стороны легких обычно не определяется. На рентгенограмме легких выявляется диффузное усиление легочного рисунка за счет интерстидиального компонента.

По мере прогрессирования отека легких развиваются диффузный цианоз и внутриальвеолярная стадия отека легких (мучительное удушье; клокочущее дыхание). Над легкими выслушиваются влажные хрипы, а на рентгенограммах обнаруживается снижение пневмотизации по типу «снежной бури» (из-за многофокусной инфильтрации).

В пользу отека легких свидетельствуют возникновение острой дыхательной недостаточности на фоне тяжелой болезни или патологического состояния, сопровождающихся эндотоксикозом или воздействием на легкие токсических веществ; наличие клинических и рентгенологических симптомов ОЛ; нормальные цифры центрального венозного давления (и заклинивания в ЛА).

- Читать далее "Бронхообструктивный синдром при пневмотораксе. Обструкция бронхов при аллергии."