Бронхообструктивный синдром при пневмотораксе. Обструкция бронхов при аллергии.

Бронхообструктивный синдром при спонтанном пневмотораксе обычно появляется внезапно, вслед за болью в пораженной половине грудной клетки. Потом боль и одышка сосуществуют, может быть и сухой кратковременный кашель. При небольшом пневмотораксе его физикальные признаки (тимпанический перкуторный звук, ослабленное дыхание и смещение сердца) могут быть выражены слабо. При большом пневмотораксе определяется ослабленное везикулярное дыхание и смещение средостения.

Диагноз спонтанного пневмоторакса верифицируется наличием на рентгенограмме легких (на высоте вдоха) пограничной линии (воздух поднимается вверх и латерально) между частично спавшимися легкими и грудной клеткой. Диагностический подход зависит от конкретной ситуации. Специальное лечение должно быть начато еще до завершения обследования (например, плевральная пункция при подозрении на напряженный пневмоторакс).

При некоторых аллергических заболеваниях также приходится проводить дифференциальную диагностику БОС. Условно можно выделить три его варианта: комбинация экзогенной БА с другими видами аллергозов; БОС при аллергозах с переходом в БА; БОС как проявление аллергоза, но без трансформации в БА. Дифференциальный диагноз обычно необходим в последнем варианте, когда БОС возникает на фоне ангионевротического отека Квинке, анафилактического шока (АнШ) и легочной эозинофилии.

Отек Квинке характеризуется появлением локального отека кожи и подкожной клетчатки, как правило, в ответ на действие ЛС и пищи. Отеки локализуются на губах, веках, слизистой рта и мягком нёбе. Может развиваться отек гортани с последующим удушьем. При отеке Квинке, в отличие от БА, сначала появляются осиплость голоса, лающий кашель, шумное стридорозное дыхание (но не свистящее и без сухих хрипов) и позднее удушье.

пневмоторакс

При повторном попадании в сенсибилизированный организм антигена возникает иммунная реакция (с образованием AT класса IgE) немедленного типа, вплоть до развития АнШ. В типичных случаях для него характерно быстрое (через 1— 5 мин) появление общих симптомов: слабость, снижение АД и температуры тела, нарушения ЦНС, повышение проницаемости сосудов и спазм гладких мышечных органов. БОС при АнШ развивается вследствие тяжелого бронхиолоспазма.

У больного внезапно появляются тяжелая экспираторная одышка с переходом в удушье, свистящее дыхание и сухие хрипы в легких. Существенно помогают диагностике АнШ выявление сопутствующих: кожного зуда и гиперемия кожи в месте иньекции, крапивницы, отека Квинке, болей в животе, тошноты и рвоты, а также наличие в анамнезе выраженных аллергических реакций при контактах с антигеном (или ЛС).

Грибковое поражение легких (бронхолегочной аллергический аспергиллез) напоминает по течению атопическую БА. При нем аспергиллы, колонизируя воздухоносные пути больных (и сенсибилизируя организм), секретируют свежий антиген, в ответ на который вырабатываются AT с последующим возникновением приступов БОС.

Обычно развитию бронхолегочного аспергиллеза благоприятствует постоянный контакт атопических субъектов с плесневыми грибками (с аспергиллами): работа на пыльных производствах (зерновых складах, птицефабриках и др.), длительный прием АБ или ГКС. О бронхолегочном аспергиллезе приходится думать, когда приступы БОС протекают на фоне тяжелого общего состояния больного одновременно с высокой температурой и кашлем с гнойной мокротой (вследствие развития аллергических альвеолитов и деструкции легочной ткани).

В острой фазе болезни на рентгенограммах легких выявляются разного размера лабильные инфильтраты (чаще в верхних долях), а при хронических, долго протекающих формах, — «сотовое легкое». В крови определяется выраженная эозинофилия (более 20%), а при микроскопии мокроты — элементы мицелия грибка. Кожные тесты с грибковым диагноста кум ом дают типичную реакцию немедленного типа.

Весьма сложно провести дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома на фоне стертой (или полисиндромной) клинической картины и полного отсутствия эффекта от проводимого лечения. В этих случаях следует думать о СКВ или УПА. Чаще всего БОС развивается у больных УПА или синдромом Черджа — Стросс вследствие воспаления мелких сосудов легких (легочного васкулита).

Бронхообструктивный синдром у некоторых больных узелковым панартериитом (напоминающий по течению бронхиальную астму) может быть началом возникновения узелкового панартериита, иногда за год до появления других характерных, системных поражений: выраженного и нарастающего похудания, слабости, повышения АД и температуры тела, поражения почек, болей в животе, полинейропатии, кожных симптомов и эозинофилии крови. Стандартная терапия БА при УПА не эффективна. Необходим прием больших доз ГКС для получения положительного клинического эффекта. Об СКВ следует думать при характерных фоновых поражениях суставов, кожи и полисерозитах.

- Читать далее "Нейрогенный бронхообструктивный синдром. Лечение бронхообструктивного синдрома."

Оглавление темы "Бронхообструкции - причины и лечение.":
1. Трахеобронхиальная дискинезия. Рак бронха и бронхообструктивный синдром.
2. Обтурационная астма - псевдоастма. Нарушение дыхания при аспирации.
3. Синдром Мендельсона. Токсический отек легких.
4. Бронхообструктивный синдром при пневмотораксе. Обструкция бронхов при аллергии.
5. Нейрогенный бронхообструктивный синдром. Лечение бронхообструктивного синдрома.
6. Лечение анафилактического шока. Лечение бронхообструкции при анафилактическом шоке.
7. Антигистаминные препараты при анафилактическом шоке. Лечение кардиальной астмы.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: