Аллергический контактный дерматит. Патогенез аллергического контактного дерматита.

Патоморфология аллергического контактного дерматита достаточно полно изучена. Г. М. Цветкова и соавт. (1993) выделяют 3 этапа развития сенсибилизации к гаптенам (динитрохлорбензол, ДНХБ):

1. первично-контактную реакцию;
2. спонтанную воспалительную реакцию воспламенения;
3. воспалительную реакцию на разрешающее нанесение ДНХБ.

Гистологическая картина кожи в каждый из этих этапов различна. Для первой фазы характерен ограниченный отек, гиперемия кожи, позднее присоединяется некроз с отслойкой некротизированного эпидермиса и образованием субэпидермальных пузырей. В дерме отмечается:

• резкое расширение кровеносных и лимфатических капилляров, гемокапилляры полнокровны, часто содержат нейтрофилы;
• формирование в верхней трети диффузного клеточного инфильтрата из нейтрофилов, макрофагов; могут присутствовать также лимфоциты и в значительном количестве тканевые базофилы.

контактный дерматит

Вторая фаза характеризуется значительными акантозом и гиперкератозом эпидермиса. В дерме отмечается расширение и полнокровие микрососудов, в некоторых наблюдаются дистрофические изменения стенок вплоть до полной деструкции. Вокруг таких сосудов могут обнаруживаться зоны кровоизлияний, фибриноза и перерождения коллагеновых волокон.

Формируется крупный, на всю верхнюю половину дермы, клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, макрофагов и базофильных лейкоцитов, которые иногда могут преобладать, но редко находятся в состоянии дегрануляции. Среди лимфоидных клеток основными являются Т-хелперы и цитотоксические Т-супрессоры с преобладанием первых. Могут встречаться также клетки плазмоцитарного ряда.

Морфологическая картина третьей фазы похожа на предыдущую, но изменения более выражены и в эпидермисе, и в дерме. В эпидермисе более выражены экссудативные изменения, явления межклеточного отека. Возрастает количество клеток Лангерганса. Изменения в дерме также более выражены, особенно в сосудах микроциркуляторного русла, стенки которых утолщаются за счет гипертрофии и гиперплазии эндотелиоцитов. В результате просветы суживаются.

Базофильные гранулоциты в инфильтрате уменьшаются в количестве, большая их часть дегранулирует. В целом состав инфильтрата такой же, как и во 2 фазе.

Атопический дерматит рассматривают как одну из форм иммунного воспаления в коже IV типа. Его основными симптомами являются кожный зуд, эритема, склонные к слиянию узелковые элементы, образование очагов лихенизации.

Патогистологические изменения в коже характеризуются акантозом, гиперкератозом, а при диффузном поражении кожи в свежих очагах, кроме того, могут обнаруживаться паракератоз, спонгиоз и проникновение в эпидермис лейкоцитов. Характерен также папилломатоз. Базальные кератиноциты в очаге поражения теряют меланин, тогда как по периферии, напротив, содержание меланина увеличено.

В сосочковом слое дермы и в верхней части сетчатого слоя дермы обнаруживаются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов и фибробластов. Отмечается фиброз дермы. В состав инфильтрата могут входить нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, а по нашим данным — также макрофаги и единичные тучные клетки.

- Читать далее "Гранулематозное воспаление кожи. Туберкулез кожи."

Оглавление темы "Воспаление кожи. Виды воспаления кожи.":
1. Воспалительная пролиферация кожи. Пролиферация кожи.
2. Серозное воспаление кожи. Гнойное воспаление кожи.
3. Геморрагическое воспаление кожи. Продуктивное воспаление кожи.
4. Иммунное воспаление кожи. Дерматозы с анафилактической реакцией.
5. Иммунокомплексные реакции в коже. Гиперчувствительность замедленного типа в коже.
6. Аллергический контактный дерматит. Патогенез аллергического контактного дерматита.
7. Опасный демадекоз: особенности заболевания
8. Гранулематозное воспаление кожи. Туберкулез кожи.
9. Грибковое воспаление кожи. Диффузный кожный лейшманиоз.
10. Реакция трансплантат против хозяина. Кожные проявления реакции трансплантат против хозяина.
11. Причины кожных болезней. Этиология кожных заболеваний.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: