Иммунокомплексные реакции в коже. Гиперчувствительность замедленного типа в коже.

К ним относятся многоформная экссудативная эритема, токсикодермия, пурпура Шенлейн-Геноха, лейкоцитопластический васкулит, узелковый некротический васкулит Вертера-Дюмлинга. По этому механизму развиваются также системные заболевания соединительной ткани.

При этих заболеваниях образуется большое количество иммунных комплексов необычных размеров при избытке антигена. Это нарушает фагоцитоз иммунных комплексов, и они начинают откладываться в тканях, в первую очередь под базальной мембраной кровеносных сосудов. Иммунные комплексы содержат иммуноглобулины класса G и М и активируют систему комплемента.

Продукты активации комплемента повышают проницаемость сосудов, вызывают их расширение, а также привлекают гранулоциты и макрофаги. Фагоциты, в свою очередь, выделяют вторичные медиаторы, повреждающие ткани. Основными патогистологическими изменениями являются: артериит, периартериит, флебит и перифлебит, сопровождающиеся отечностью, пролиферацией и дегенерацией эндотелия. Инфильтрат пронизывает стенку сосудов и окружает их. Он состоит из лейкоцитов (нейтрофильных и эозинофильных), а при васкулите Вертера—Дюмлинга к ним примешиваются плазмоциты.

Просвет многих сосудов может быть закрыт эндотелиальным тромбом или облитерирован. В поздней стадии наблюдается гиалиноз и разрастание соединительной ткани.

реакции кожи

Гиперчувствительность замедленного типа в коже

К заболеваниям, обусловленным данной формой гиперчувствительности, относятся такие формы иммунного воспаления кожи, как нейродермит, красный плоский лишай, аллергический контактный дерматит (АКД), экзема и др. Реакция отторжения трансплантата кожи также относится к данному виду гиперчувствительности.

Главную роль в развитии данной формы иммунопатологии играют Т-лимфоциты, несущие специфические рецепторы к антигену. Вначале они сенсибилизируются при взаимодействии с антигеном, затем претерпевают бласттрансформацию, делятся митозом, увеличиваясь в количестве, и дифференцируются в цитотоксические Т-лимфоциты. Одновременно лимфоциты выделяют ряд лимфокинов, которые привлекают в очаг воспаления макрофаги и нейтрофилы. Формируется очаг воспаления, инфильтрат, клетки которого повреждают чужеродные или собственные измененные ткани.

Образующиеся в результате бласттрансформации Т-киллеры оказывают на антигены прямое повреждающее действие путем выделения перфоринов. Молекулы перфоринов встраиваются в цитолемму атакуемых клеток. Это ведет к формированию трансмембранных каналов, мембрана теряет свои барьерные функции, и клетки погибают в результате осмотического шока.

Контактная гиперчувствительность как форма гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) вызывается воздействием на кожу низкомолекулярных веществ, являющихся неполными антигенами (гаптенами). Соединяясь с белками эпидермиса, они образуют полные антигены. Гаптены являются экзогенным фактором АКД. К эндогенным факторам относятся наследственная предрасположенность, обусловленная изменениями в генах, контролирующих иммунный ответ (Ir-гены) и сцепленных с ситемой HLA, ответственной за гистосовместимость. Определенную роль играет нарушение функций вегетативной нервной системы.

Проникнув в эпидермис, гаптен связывается не только с кератиноцитами, но и (через некоторое время уже в комплексе с эпидермальным белком) с клетками Лангерганса. И кератиноциты, и клетки Лангерганса способны представлять антиген Т-лимфоцитам. Однако у кератиноцитов такая способность имеется не ко всем аллергенам, а только к отдельным (соли кобальта и никеля) и отсутствует к другим гаптенам, что может иметь диагностическое значение. Воздействие указанных гаптенов на кератиноциты вызывает появление у них HLA-Dr-антигенов, характерных для клеток Лангерганса.

Количество клеток Лангерганса в месте аппликации гаптена резко увеличивается как в дерме, так и в эпидермисе. Инактивация клеток Лангерганса ультрафиолетовым облучением предотвращает развитие сенсибилизации.

Антигены представляются клетками Лангерганса в эпидермисе, дерме либо в регионарных лимфоузлах, куда они мигрируют и где накапливаются в паракортикальной зоне (Т-зависимой зоне, основной зоне лимфоузла, где происходит антигензависимая дифференцировка Т-лимфоцитов). Клетки Лангерганса могут оказаться в очаге АКД клетками-мишенями для воздействия цитотоксических Т-лимфоцитов и служить источником вторичных медиаторов. Патоморфология АКД достаточно полно изучена. Г. М. Цветкова и соавт. (1993) выделяют 3 этапа развития сенсибилизации к гаптенам (ди-нитрохлорбензол, ДНХБ):
1. первично-контактную реакцию;
2. спонтанную воспалительную реакцию воспламенения;
3. воспалительную реакцию на разрешающее нанесение ДНХБ.

- Читать далее "Аллергический контактный дерматит. Патогенез аллергического контактного дерматита."

Оглавление темы "Воспаление кожи. Виды воспаления кожи.":
1. Воспалительная пролиферация кожи. Пролиферация кожи.
2. Серозное воспаление кожи. Гнойное воспаление кожи.
3. Геморрагическое воспаление кожи. Продуктивное воспаление кожи.
4. Иммунное воспаление кожи. Дерматозы с анафилактической реакцией.
5. Иммунокомплексные реакции в коже. Гиперчувствительность замедленного типа в коже.
6. Аллергический контактный дерматит. Патогенез аллергического контактного дерматита.
7. Гранулематозное воспаление кожи. Туберкулез кожи.
8. Грибковое воспаление кожи. Диффузный кожный лейшманиоз.
9. Реакция трансплантат против хозяина. Кожные проявления реакции трансплантат против хозяина.
10. Причины кожных болезней. Этиология кожных заболеваний.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: