Причины кожных болезней. Этиология кожных заболеваний.

Рассмотрим подробнее экзогенные этиологические факторы кожных болезней.
1. Среди физических экзогенных этиологических факторов различают механические, термические и связанные с действием лучистой энергии. Длительное давление, трение, ушибы и другие механические воздействия могут вызвать воспалительный процесс различной интенсивности, образование пузырей, геморрагии, омозолелости. В результате воздействия термических факторов (высокие и низкие температуры) могут развиться ознобления, отморожения, ожоги и т. п. Ультрафиолетовые и рентгеновские лучи, ионизирующая радиация могут при воздействии на кожу приводить к дерматитам различной степени тяжести вплоть до некротических изменений.

2. Химические экзогенные факторы, способные вызвать те или иные изменения кожи (эритема, пузырьки, гнойнички, трещины и др.), весьма многообразны. Они встречаются на производствах (профессиональные химические раздражители), в быту (например, моющие средства), при назначении наружных дерматологических лекарственных средств. В патогенезе развития дерматозов, вызванных этими агентами, важная роль принадлежит степени сенсибилизации организма, его аллергическому состоянию, что вносит определенные трудности в объяснение механизмов развития дерматоза у конкретного пациента.

3. Инфекционные агенты и, в частности, патогенные микроорганизмы служат причиной развития гнойничковых заболеваний, туберкулеза кожи, лепры; простейшие — лейшманиоза и др., вирусы являются возбудителями простого и опоясывающего герпесов, бородавок, остроконечных кондилом, контагиозного моллюска, узелков доярок.
4. Патогенные грибы (низшие растительные паразиты) вызывают трихофитию, микроспорию, фавус и другие дерматомикозы.

5. Животные паразиты (чесоточный клещ, личинки овода) проникают в кожу и проходят в ней цикл развития, или своими укусами (блохи, вши, клопы, комары, клещи) вызывают зуд, расчесы, возникновение гнойничковых элементов.

Эндогенные этиологические факторы связывают с влиянием на кожу патологически функционирующих внутренних и эндокринных органов, нарушениями со стороны центральной и периферической нервной системы. Это влияние может носить характер рефлекторного процесса, осуществляться гуморальным или нейрогумо-ральным путем, в виде метастазирования злокачественных опухолей в кожу, распространяться «по продолжению» (per continuitatem), что отмечается при язвенном туберкулезе кожи и туберкулезном поражении лимфатических узлов.

кожные болезни

Различные эндокринопатии являются причиной разнообразных патологических изменений. Так, нарушение секреции гипофиза и половых желез в период полового созревания является причиной себореи, угревой сыпи, атрофических полос; при гипофункции щитовидной железы наблюдается возникновение микседемы (слизистый отек кожи), при резком снижении функции коры надпочечников — развитие бронзовой окраски кожи (болезнь Аддисона) и т. п. Эндокринные нарушения на фоне невротических расстройств (нейроэндокринные дисфункции) создают условия, при которых развиваются хронические аллергодерматозы (нейродерматозы, экзема).

Возникновение и течение ряда заболеваний находятся в зависимости от менструального цикла (рецидивы герпеса), течения беременности (дерматозы беременных), развитие кератоза ладоней и подошв в климактерическом периоде и др.

Нарушения углеводного, жирового, минерального и водного обменов играют важную роль в патогенезе некоторых дерматозов. Так, например, гипергликемия приводит к развитию фурункулеза, кандидоза, кожного зуда, нарушение холестеринового обмена способствует возникновению ксантом.

Гиповитаминозы могут служить причинами развития некоторых кожных болезней. При недостатке в организме витамина С развивается кровоточивость слизистых и кожные геморрагии (цинга), вследствие недостатка витамина РР возникает пеллагра (дерматит, деменция, диарея). Гиповитаминоз А является причиной нарушения ороговения (фринодерма). Себорейный дерматит сопровождается сниженным содержанием в организме витамина В2.

Установлена связь ряда кожных заболеваний с фокальной инфекцией (хронический тонзиллит, гайморит, кариозные зубы), играющей патогенетическую роль при таких заболеваниях, как крапивница, многоформная экссудативная эритема, псориаз, красная волчанка и др. Наличие очагов хронической инфекции является причиной развития бактериальной аллергии, клеточного иммунодефицита и провоцируется различными факторами (охлаждение, прием лекарственных препаратов, инсоляции и др.).

Значительную группу кожной патологии составляют так называемые генодерматозы. Роль наследственности установлена при таких заболеваниях, как ихтиозы, буллезный зпидермолиз, кератодермии, атопический дерматит, псориаз и др. От наследственных, генетически обусловленных болезней следует отличать врожденные заболевания кожи, являющиеся следствием нарушения внутриутробного развития плода в результате инфекций, интоксикации у беременных.

Кожа вовлекается в патологический процесс при таких системных заболеваниях как красная волчанка, склеродермия, Т и В — клеточные лимфомы. При венозной недостаточности на нижних конечностях могут развиваться трофические язвы, гипостатические экземы, при облитерирующем эндартериите — некрозы, язвы, гангрена нижних конечностей.

В патогенезе многих дерматозов существенная роль принадлежит аллергической реактивности организма в результате его сенсибилизации (повышенной чувствительности) к различным веществам. Повторный контакт с тем или иным аллергеном (раздражителем) провоцирует появление кожных сыпей вплоть до развития отека Квинке, тяжелых токсидермий. Существует врожденная повышенная восприимчивость к конкретному веществу или раздражителю. Такое состояние обозначают как идиосинкразия. Из наиболее часто встречающихся аллергенов следует отметить пищевые аллергены, лекарственные средства, химические вещества (хром, никель, лаки, краски и др.).

В патогенезе некоторых дерматозов определенная роль принадлежит иммунным сдвигам. Ряд авторов выделяют группу аутоиммунных дерматозов (красная волчанка, склеродермия, истинная пузырчатка, дерматоз Дюринга), хотя при дерматозах неаллергического генеза также выявляются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. При некоторых гематологических заболеваниях (лейкоз, лимфогранулематоз, Т и В-лимфомы, тромбоцитопеническая пурпура, ДВС-синдром) выявляются характерные и неспецифические поражения кожных покровов.

У ВИЧ-инфицированных нередко развивается саркома Капоши (преимущественно у гомосексуалистов), тяжело протекают и плохо поддаются лечению инфекционные (вирусные, грибковые, бактериальные, паразитарные) и некоторые другие дерматозы (себорейный дерматит, псориаз, атопический дерматит и др.).

Разработка новых молекулярных, иммунологических, генетических, гибридомных методов позволит продолжить исследования по расшифровке этиологии, патогенеза и, следовательно, последующей успешной терапии ряда дерматозов установленной и невыясненной природы.

- Вернуться в оглавление раздела "дерматология."

Оглавление темы "Воспаление кожи. Виды воспаления кожи.":
1. Воспалительная пролиферация кожи. Пролиферация кожи.
2. Серозное воспаление кожи. Гнойное воспаление кожи.
3. Геморрагическое воспаление кожи. Продуктивное воспаление кожи.
4. Иммунное воспаление кожи. Дерматозы с анафилактической реакцией.
5. Иммунокомплексные реакции в коже. Гиперчувствительность замедленного типа в коже.
6. Аллергический контактный дерматит. Патогенез аллергического контактного дерматита.
7. Гранулематозное воспаление кожи. Туберкулез кожи.
8. Грибковое воспаление кожи. Диффузный кожный лейшманиоз.
9. Реакция трансплантат против хозяина. Кожные проявления реакции трансплантат против хозяина.
10. Причины кожных болезней. Этиология кожных заболеваний.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: