Грибковое воспаление кожи. Диффузный кожный лейшманиоз.

При грибковых заболеваниях кожи также выявляют иммунокомпетентные гранулемы, гранулемы с неустойчивым иммунитетом и иммунодефицитное гранулематозное воспаление.

К иммунокомпетентному гранулематозному воспалению при грибковых заболеваниях относят хромомикоз, вызываемый хромомицетами. Кожные формы этого заболевания характеризуются изменениями эпидермиса в виде акантоза, иногда с картиной псевдоэпителиоматозной гиперплазии. В дерме формируются гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток. Примером гранулемы с неустойчивым иммунитетом является кандидоз. Его хроническая форма характеризуется акантозом, папилломатозом, гиперкератозом эпидермиса. В дерме инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов, эпителиоидных и гигантских клеток.

Паразитарные гранулемы делятся по такому же принципу. Гранулематозное воспаление с иммунокомпетентной реакцией формируется при кожном американском мукокутанном лейшманиозе. Возбудителем его является Leischmania brasiliensis. Гистологические изменения в коже зависят от клинической картины и выражаются в образовании бляшки, узла, язвы. В дерме на ранней стадии наблюдается неспецифическая воспалительная реакция. Инфильтраты при ней состоят из макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и небольшого количества эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. В более старых очагах воспаления макрофаги превращаются в эпителиоидные клетки, формируя окруженные лимфоцитами и плазмоцитами гранулемы, которые могут прорастать в гиподерму.

Лейшмании находятся внутриклеточно, часто вблизи язв. Их число зависит от интенсивности процесса. В эпидермисе — выраженный акантоз с псевдоэпителиоидной гиперплазией.

Диффузный кожный лейшманиоз является примером иммунодефицитных гранулем, гистологически напоминающим лепроматозную форму лепры. При этом в дерме формируется плотный инфильтрат, состоящий из макрофагов, с высоким содержанием паразитов, видимых даже при обычных гистологических окрасках. Однако в отличие от лепры в макрофагах отсутствует жир, хотя они сильно вакуолизированы. В вакуолях (фаголизосомы, увеличенные в размерах) содержится множество паразитов. Имеются макрофаги на разных стадиях превращения в эпителиоидные клетки и большое число лимфоцитов. Эпидермис над гранулемным инфильтратом находится в состоянии атрофии из-за давления на него гранулемы.

А. И. Струков и О. Я. Кауфман (1989), наряду с иммунными гиперчувствительными гранулемами, выделяют неиммунные гранулемы, участие иммунных механизмов при образовании которых не доказано. К ним авторы относят неиммунные инфекционно-токсические гранулемы, возникающие при острых инфекционных заболеваниях, а также неиммунные токсические гранулемы, к которым относят как экзо-, так и эндогенные гранулемы, возникающие вокруг инородных тел. Согласно определению W. Epstein (1980), гранулема инородных тел является неиммунной реакцией мононуклеарных фагоцитов на нерастворимый экзогенный или эндогенный стимул. Неиммунные гранулемы инородных тел подразделяют на неактивные (доброкачественные) и активные или цитотоксические.

грибковое воспаление кожи

Первые из них возникают в ответ на внедрение пластмассовых гранул, латекса, тентонина и т.д., вторые — на попадание двуокиси кремния, оболочки стрептококка и т.д. Таким образом, гранулематозное воспаление — это хроническое воспаление кожи, вызванное нерастворимыми или медленно разрушающимися (персистирующими) раздражителями и сопровождающееся образованием гранулем. Последние представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, а также их более зрелых потомков (гигантских клеток инородных тел, гигантских клеток Пирогова-Лангханса). Оно может сопровождаться рядом дополнительных признаков:

• инфильтрацией другими клетками (плазмоцитами, лимфоцитами, нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами);
• наличием фибробластов и развитием склероза;
• развитием деструктивных изменений и некроза.

Условиями развития гранулемы являются два основных момента:
1. наличие веществ, способных стимулировать макрофаги;
2. стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Возможны следующие исходы гранулематозного воспаления в коже, как и в других органах:
• рассасывание клеточного инфильтрата;
• сухой (казеозный) или влажный некроз с образованием дефекта кожи;
• нагноение гранулемы с формированием абсцесса;
• фиброзное превращение гранулемы с образованием фиброзного узелка или рубца;
• рост гранулемы, иногда с образованием псевдоопухоли.

- Читать далее "Реакция трансплантат против хозяина. Кожные проявления реакции трансплантат против хозяина."

Оглавление темы "Воспаление кожи. Виды воспаления кожи.":
1. Воспалительная пролиферация кожи. Пролиферация кожи.
2. Серозное воспаление кожи. Гнойное воспаление кожи.
3. Геморрагическое воспаление кожи. Продуктивное воспаление кожи.
4. Иммунное воспаление кожи. Дерматозы с анафилактической реакцией.
5. Иммунокомплексные реакции в коже. Гиперчувствительность замедленного типа в коже.
6. Аллергический контактный дерматит. Патогенез аллергического контактного дерматита.
7. Гранулематозное воспаление кожи. Туберкулез кожи.
8. Грибковое воспаление кожи. Диффузный кожный лейшманиоз.
9. Реакция трансплантат против хозяина. Кожные проявления реакции трансплантат против хозяина.
10. Причины кожных болезней. Этиология кожных заболеваний.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: