Увеличение работы сердца при пороке. Клеточный метаболизм при пороке сердца

Пороки с шунтами справа налево, как правило, не связаны с гиперволемической перегрузкой, но их особенностью является гиперкинетическая перегрузка правого желудочка, сочетающаяся с артериальной гипоксемией. Этот фактор обусловливает ряд специфических компенсаторных реакций, о которых уже упоминалось ранее. Но механизмы компенсации газообмена — такие же, как для первых двух групп пороков.

Эти механизмы развития компенсаторных процессов при врожденных пороках сердца не отличаются от описанных неоднократно в литературе механизмов компенсации при различных приобретенных сердечных заболеваниях. Но врожденный характер болезни определяет то, что для этих больных чаще характерны I и II степени недостаточности кровообращения (по Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко), соответствующие описанным 1—3-му этапам компенсации.

Недостаточность кровообращения при врожденных пороках сердца может возникнуть по типу острой декомпенсации, и поэтому в клинике этих пороков редко встречается тяжелая хроническая недостаточность кровообращения III—IV степени (по Н. Д. Стражеско).

Первым основным звеном в общей цепи компенсаторных реакций для обеспечения тканей кислородом является увеличение работы сердца. Сердце само по себе также проходит ряд этапов компенсаторной перестройки. Выводы из исследований Ф. З. Меерсона и его сотрудников (1961) в отношении особенностей длительной стадии относительно устойчивой гиперфункции сердца, вероятно, могут быть отнесены также и к особенностям работы сердца при гиперволемической перегрузке, имеющей место при врожденных пороках на упомянутых первых трех этапах компенсации.

работа сердца при пороке

Выше было сказано, что при врожденных пороках сердца скелетные мышцы с первого же этапа компенсации из-за усиленного потребления О2 сердцем поставлены в наиболее неблагоприятные условия получения кислорода, т. е. условия частичного кислородного голодания. Скрытая, компенсированная кислородная недостаточность может быть обнаружена лишь биохимическими методами исследования.

Действительно, Е. Л. Геселевич (1963), Е. П. Степанян с соавторами (1968), А. С. Коникова и А. В. Погосова (1964) приводят данные об усилении анаэробных процессов клеточного обмена при врожденных пороках сердца— увеличении количества молочной кислоты в крови, изменении белковых фракций крови и т. п.

Из биохимических исследований известно, что в организме при разных воздействиях и условиях как острых (опыты П. Н. Веселкина, 1962), так и хронических (С. А. Нейфах, Е. П. Здродовская, 1961), могут по-разному перестраиваться и изменяться пути клеточного метаболизма: в одних случаях — в сторону неэкономного расходования АТФ на образование тепла, в других — в сторону наиболее полного использования имеющейся энергии клетки. Сопоставляя наш материал с этими работами, мы пришли к заключению, что и при нарушении гемодинамики в ряде случаев возможен более экономный путь тканевого, обмена с пониженным уровнем энергетического баланса и биосинтеза, о чем говорилось выше. Это относится к общему статусу больных в полном покое.

Однако у этих же больных состояние частичной компенсации может быть нарушено даже в условиях легкой, или средней физической нагрузки. Специфические условия гемодинамики малого круга при наличии шунтов или (и) препятствий кровотоку ведут к тому, что в ряде случаев в момент нагрузки доставка кислорода работающим мышцам меньше, чем у здоровых людей. При наличии артериальной гипоксемии это еще осложняется низким (и снижающимся по сравнению с покоем) напряжением 02 в артериальной крови. Все изложенное убеждает нас в том, что, несмотря на серьезные нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца, компенсаторные резервы организма в большом числе случаев создают возможность поддержания жизни хотя бы в условиях ограниченной трудоспособности.

- Читать далее "Продолжительность жизни при врожденном пороке сердца. Незаращение артериального протока - открытый боталлов проток"

Оглавление темы "Проявления врожденных пороков сердца":
1. Потребление кислорода в покое при пороке сердца. Дефицит кислорода при пороке сердца
2. Компенсация нарушений гемодинамики при пороке сердца. Транспорт кислорода при пороке сердца
3. Увеличение работы сердца при пороке. Клеточный метаболизм при пороке сердца
4. Продолжительность жизни при врожденном пороке сердца. Незаращение артериального протока - открытый боталлов проток
5. Группы больных с открытым артериальным протоком. Аускультация сердца при открытом артериальном протоке
6. Характер шума при открытом артериальном протоке. Незаращение артериального протока с нарушением гемодинамики
7. Сочетанные с открытым артериальным протоком пороки. Дефект аорто-легочной перегородки - аорто-пульмональный свищ
8. Клиника дефекта аорто-легочной перегородки. Шумы сердца при дефекте аорто-легочной перегородки
9. Легочная гипертензия при дефекте аорто-легочной перегородки. Стеноз устья аорты
10. Шумы сердца при клапанном стенозе аорты. Инфундибулярный (подклапанный) стеноз аорты

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: