Потребление кислорода в покое при пороке сердца. Дефицит кислорода при пороке сердца

У больных с врожденными пороками сердца нарушения гемодинамики в общем не ведут к определенным изменениям в потреблении 02 в покое, так как ряд компенсаторных процессов поддерживает газообмен на нормальном уровне. Больной потребляет на 1 кг веса в среднем столько же кислорода, сколько здоровый человек. Однако в части случаев наблюдается понижение энергетического уровня обменных процессов и уменьшение биосинтеза, выражающееся в понижении веса, а в отдельные возрастные периоды — и роста больных.

Наиболее заметные отклонения в скорости развития отмечаются при резких циркуляторных расстройствах, связанных с большими шунтами слева направо, или при артериальной гипоксемии. Уменьшенный вес, а в некоторых случаях и рост больных при нарушенной гемодинамике, как мы полагаем, является результатом приспособления обменных процессов к затрудненному транспорту кислорода. Благодаря такому приспособлению, несмотря на порок развития сердечно-сосудистой системы, в общем сохраняется постоянство суммарного кровотока и потребления О2 на фактическую массу тканей.
Вместе с тем регионарное снабжение тканей кислородом может быть в значительной степени изменено.

ребенок с пороком сердца

По данным Бинга (1959), потребление кислорода миокардом составляет 9,1 мл на 100 г веса сердца в-1 минуту у здоровых людей и 9,2 мл на 100 г в 1 минуту у больных с недостаточностью левого желудочка. Если учесть данные Л. Д. Крымского (1962), свидетельствующие о том, что вес сердца у больных с врожденными пороками обычно в 2—2,5 раза превышает вес сердца здорового человека того же возраста, то окажется, что общее количество О2, потребляемого сердцем больных, в 2—2,5 раза больше того, что нужно здоровому.

Это также следует и из расчета работы сердца при врожденных пороках сердца. По данным М. Е. Маршака (1963), при гипоксии, связанной с изменением тонуса сосудов, регионарное кровообращение в сосудах сердца и мозга увеличивается, тогда как в висцеральных органах и скелетных мышцах оно уменьшается. Из этих фактов следует, что при гипоксии количество Ог, потребляемое мозгом и сердцем, может увеличиться, а потребляемое скелетными мышцами — уменьшиться. На основании этого мы можем полагать, что у больных с артериальной гипоксемией кровоснабжение мозга увеличено, так что потребление 02 мозгом должно соответствовать норме.

Из этого следует, что остальные ткани получают меньше О2, чем в норме; вероятнее всего, дефицит приходится на скелетную мускулатуру. Возможно, в этом причина мышечной слабости и легкой утомляемости больных с врожденными пороками сердца. При белых пороках сердца в перераспределении регионарного кровоснабжения могут играть роль рефлексы сосудистых зон малого круга и сердца.

- Читать далее "Компенсация нарушений гемодинамики при пороке сердца. Транспорт кислорода при пороке сердца"

Оглавление темы "Проявления врожденных пороков сердца":
1. Потребление кислорода в покое при пороке сердца. Дефицит кислорода при пороке сердца
2. Компенсация нарушений гемодинамики при пороке сердца. Транспорт кислорода при пороке сердца
3. Увеличение работы сердца при пороке. Клеточный метаболизм при пороке сердца
4. Продолжительность жизни при врожденном пороке сердца. Незаращение артериального протока - открытый боталлов проток
5. Группы больных с открытым артериальным протоком. Аускультация сердца при открытом артериальном протоке
6. Характер шума при открытом артериальном протоке. Незаращение артериального протока с нарушением гемодинамики
7. Сочетанные с открытым артериальным протоком пороки. Дефект аорто-легочной перегородки - аорто-пульмональный свищ
8. Клиника дефекта аорто-легочной перегородки. Шумы сердца при дефекте аорто-легочной перегородки
9. Легочная гипертензия при дефекте аорто-легочной перегородки. Стеноз устья аорты
10. Шумы сердца при клапанном стенозе аорты. Инфундибулярный (подклапанный) стеноз аорты

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: