Передача возбуждения в сердце. Возбуждение и торможение нервной системы сердца

Опыты М. Г. Удельнова, обобщенные в монографии «Нервная регуляция сердца» (1961), привели его к выводу о том, что при раздражении волокон блуждающего нерва ослабление или усиление функции сердца зависит от количества возбуждаемых преганглионарных волокон. Раздражение небольшого количества волокон вызывает усиление, в то время как раздражение большего количества преганглионарных волокон блуждающего нерва вызывает угнетение функции сердца.

Для объяснения этих фактов автор должен был прибегнуть к ряду предположений. При этом ему пришлось отвергнуть медиаторную природу передачи возбуждения в синапсах (Удельнов, 1961), пришлось также отрицать химическую специфичность конечного действия нейронов симпатической и парасимпатической нервной системы и специфику их медиаторов и придерживаться мнения о том, что медиаторы выделяются не пресинаптической мембраной, а самими эффекторами, т. е. мышечной тканью сердца.

Такие предположения противоречат современным представлениям о механизме передачи возбуждения в синапсах. Следовательно, необходимо было предпринять попытку какого-то иного объяснения подобных фактов.

Принято считать, что эффекторные (двигательные) нейроны, расположенные интрамурально в стенке сердца, представляют собой последнее звено (т. е. последний нейрон) парасимпатической нервной системы, иннервирующей сердце. Точка зрения на внутрисердечные интрамуральные вегетативные ганглии как на ганглии парасимпатической нервной системы является в настоящее время общепризнанной. Обнаружив, что внутрисердечная нервная система может участвовать в регуляторных реакциях, осуществляющихся по типу периферических рефлексов, дуга которых замыкается интрамурально, М. Г. Удельное и Г. Н. Копылова (1964) поэтому -полагают, что указанные парасимпатические внутрисердечные нейроны должны одновременно выполнять и функцию последнего эфферентного (двигательного) нейрона внутрисердечной нервной системы (Удельнов, Самонина, 1966; Копылова, Киселева, Удельнов, 1966).

возбуждение в сердце

Однако подобная трактовка, как нам кажется, не свободна от противоречий. Тот факт, что «конечный путь» для экстракардиальных и интрамуральных нервных импульсов является общим и представляет собой эфферентные (двигательные) нейроны интракардиальных узлов, по нашему мнению, отнюдь не означает, что они принадлежат к парасимпатической системе.

Согласно принципу Dale любой нейрон во всех своих окончаниях выделяет один тип медиаторов. Интрамуральные эфферентные нейроны экстракардиальной парасимпатической иннервации, как известно, являются холинергическими. Эти нейроны одновременно являются эффекторными нейронами внутрисердечной нервной системы. Следовательно, при возбуждении внутрисердечной рефлекторной дуги в эффекторных синапсах ее должен выделяться ацетилхолин. Однако хорошо известно, что ацетилхолин всегда вызывает угнетение ритма и силы сокращений сердца (Турпаев, 1962).

Исключение составляют лишь случаи воздействия большими дозами ацетилхолина на атропинизированное сердце, когда ацетилхолин действует не на М-холинорецепторы клеток миокарда, а на N-холинорецепторы нейронов ганглиев внутрисердечной нервной системы (Hoffman F. a. oth., 1945, и др.)

Поэтому непонятно, каким образом ацетилхолин — медиатор, угнетающий деятельность сердца,— почему-то усиливает эту деятельность в случае, если он выделяется при возбуждении внутрисердечной нервной системы? Вправе ли поэтому мы считать, что наблюдаемые нами положительные инотропные реакции, возникающие при возбуждении внутрисердечной рефлекторной дуги, вызываются ацетилхолином — этим типичным тормозным для миокарда медиатором? Если вправе, то остается непонятным, почему ацетилхолин, выделяемый интрамуральными эффекторными нейронами сердца, в случае возбуждения их импульсами, поступающими по эсктракардиальиым волокнам, тормозит деятельность сердца, в то же время ацетилхолин, выделяемый в тех же синапсах, теми же самыми эфферентными интрамуральными нейронами при возбуждении их импульсами, поступающими по интракардиальным волокнам, должен усиливать деятельность сердца?

По-видимому, оставаясь в рамках классических воззрений на структуру интрамуральных нервных приборов сердца, мы не сможем ответить на эти вопросы. Попытаемся дать этим фактам иное объяснение (не вступающее в противоречие с современной медиаторной теорией).

- Читать далее "Медиаторы регуляции сердечной деятельности. Перфузионное давление сердца"

Оглавление темы "Медиаторы сердечной нервной регуляции":
1. Скорость проведения через атриовентрикулярный узел. Асинхронизм волокон миокарда
2. Альтернирующий пульс. Монофазные потенциалы миокарда
3. Регуляция силы сокращения миокарда. Влияние массажа сердца на его активность
4. Влияния на монофазные потенциалы. Структура нервной системы сердца
5. Передача возбуждения в сердце. Возбуждение и торможение нервной системы сердца
6. Медиаторы регуляции сердечной деятельности. Перфузионное давление сердца
7. Виды эфферентных нейронов сердца. Адренергические нейроны сердца
8. Внутрисердечные ганглии нервной системы. Тормозные мотонейроны нервной системы
9. Взаимодействие внутрисердечной нервной системы. Интракардиальные регуляторные механизмы
10. Взаимодействие регуляторных систем сердца. Фоновое раздражение сердца

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: