Внутрисердечные ганглии нервной системы. Тормозные мотонейроны нервной системы

Kopin и Gordon (1963) показали, что 80% норадреналина, содержащегося в сердце, синтезируется именно в сердце и только 20% его поступает сюда из притекающей крови.
Vincenzi и West (1963) обнаружили, что при действии на сердце импульсного тока частотой в 100 гц подпороговой силы, не влияющего на волокна миокарда, возникает атрио-вентрикулярный блок и гиперполяризация клеток атриовентрику-лярной области. Этим явлениям предшествует повышение возбудимости клеток узла.

Опыты с введением эзерина, атропина, кокаина и дихлори-зопропиладреналина позволили авторам прийти к выводу, что указанные эффекты появляются вследствие возбуждения этими импульсами элементов внутрисердечной нервной системы и выделения ею специфических медиаторов — ацетилхолина и адреналина.

Таким образом, предположение о том, что в составе внутрисердечных ганглиев имеются как холинергические, так и адренергические нейроны можно считать вполне вероятным.
Можно думать поэтому, что при раздражении внутрисердечной нервной системы усиление функции сердца возникает вследствие возбуждения адренергичеоких иитрамуральных нейронов, а ослабление функции сердца — при возбуждении холинергических нейронов. При такой трактовке нет необходимости отрицать специфичность влияния на сердце адренергических и холинергических нейронов и их медиаторов или считать, что адреналин и норадреналин, так же как и ацетилхолин, образуются эффекторными, т. е. мышечными элементами сердца.

Остается объяснить, каким же образом возникает возбуждение одной или другой группы эфферентных интракардиальных нейронов при разной силе раздражения одних и тех же рецепторов растяжения миокарда?

ганглии нервной системы

Для того чтобы объяснить эти факты, можно высказать предположение о существовании следующей гипотетической структуры внутрисердечной нервной системы. Можно предположить также, что адренергические интракардиальные эфферентные нейроны обладают высокой возбудимостью, а холинергические интракардиальные эфферентные нейроны — низкой.

При этом слабое растяжение миокарда должно возбуждать только адренергические эфферентные нейроны, а сильное растяжение адренергические и холинергические нейроны. В последнем случае адренергические нейроны должны возбуждаться более сильно. Но так как при этом возникает угнетение сердечной деятельности, можно думать о развитии торможения адренергических нейронов.

По аналогии с существованием тормозных приборов мотонейронов спинного мозга, которыми, как известно, являются клетки Рэншоу (Экклс, 1959), можно предположить, что и интракардиальные адренергические эфферентные нейроны имеют подобный тормозной механизм, вступающий в действие при сильном возбуждении адренергических нейронов. По-видимому, коллатерали аксонов адренергических нейронов образуют синапсы на этих тормозных нейронах. Аксоны же тормозных нейронов образуют синапсы на адренергических нейронах. Тормозные нейроны обладают, по-видимому, низкой возбудимостью. Их возбуждение может возникнуть лишь при сильном возбуждении адренергических нейронов.

При такой структуре слабое раздражение рецепторов растяжения миокарда должно вызывать возбуждение только адренергических эфферентных нейронов и положительные инотропные реакции, а сильные раздражения этих же рецепторов должны вызывать возбуждение холинергических и торможение адренергических интракардиальных эфферентных нейронов, т. е. привести возникновению отрицательных инотропных реакций.

Таким образом, можно полагать, что в составе внутрисердечной нервной системы существует интегративный механизм, учитывающий интенсивность возбуждения интракардиальных афферентных нейронов. При небольшой интенсивности импульсации, поступающей с рецепторов растяжения миокарда, включаются только адренергические эфферентные нейроны интрамуральных ганглиев, а при резком увеличении интенсивности эфферентной импульсации включаются холинергические нейроны.

Высказанная нами (гипотеза о возможной функциональной структуре и организации внутрисердечной нервной системы позволяет объяснить все наблюдавшиеся нами до настоящего времени факты, связанные с функционированием внутрисердечного нервного регуляторного механизма. Она не противоречит современным представлениям о структуре и функции нервной системы и современной медиаторной теории.

Эта гипотеза, «роме того, позволяет объяснить и механизм возникновения фактов, описанных М. Г. Удельновым, которые на протяжении многих лет не находили удовлетворительного объяснения.

- Читать далее "Взаимодействие внутрисердечной нервной системы. Интракардиальные регуляторные механизмы"

Оглавление темы "Медиаторы сердечной нервной регуляции":
1. Скорость проведения через атриовентрикулярный узел. Асинхронизм волокон миокарда
2. Альтернирующий пульс. Монофазные потенциалы миокарда
3. Регуляция силы сокращения миокарда. Влияние массажа сердца на его активность
4. Влияния на монофазные потенциалы. Структура нервной системы сердца
5. Передача возбуждения в сердце. Возбуждение и торможение нервной системы сердца
6. Медиаторы регуляции сердечной деятельности. Перфузионное давление сердца
7. Виды эфферентных нейронов сердца. Адренергические нейроны сердца
8. Внутрисердечные ганглии нервной системы. Тормозные мотонейроны нервной системы
9. Взаимодействие внутрисердечной нервной системы. Интракардиальные регуляторные механизмы
10. Взаимодействие регуляторных систем сердца. Фоновое раздражение сердца
Кратко о сайте:
Медицинский сайт MedicalPlanet.su является некоммерческим ресурсом для всеобщего и бесплатного развития медицинских работников.
Материалы подготовлены и размещены после модерации редакцией сайта, в составе которой только лица с высшим медицинским образованием.
Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Вопросы, замечания принимаются по адресу admin@medicalplanet.su
По этому же адресу мы оперативно предоставим вам координаты автора, заинтересовавшей вас статьи.
Если планируется использование отрывков размещенных текстов - обязательно размещение обратной ссылки на страницу источник.