В одном из наших опытов выявлено, что при ослаблении сокращений массаж сердца сердечно-легочного препарата привел к значительному возрастанию амплитуды монофазных потенциалов миокарда, что, по нашему мнению, может свидетельствовать об охвате процессом возбуждения большего количества клеток миокарда.

Сила сокращений его при этом несколько увеличивалась. Знаменательно, что следующее за этим введение адреналина резко увеличило силу сокращений миокарда. Однако дальнейшего увеличения амплитуды монофазных потенциалов при этом не произошло. Таким образом, видно, что градуальное включение в процесс сокращения большего или меньшего количества клеток миокарда не является единственным механизмом регуляции силы сокращений миокарда. В первой главе были подробно освещены другие механизмы.

Можно думать, что вызванное массажем раздражение механорецепторов в этом (случае способствовало включению в сократителыную активность большего количества клеток миокарда. Однако в данном случае это все же не привело к значительному инотропному эффекту. Адреналин же подействовал и на другие процессы, способствующие возрастанию силы сокращений, и помимо увеличения количества функционирующих единиц.

Структура нервной системы сердца

Вопрос о том, каким образом осуществляются диаметрально противоположные инотропные реакции сердца при слабом и сильном раздражениях одних и тех же рецепторов растяжения миокарда, требует специального рассмотрения.

Показано, что дегенерация аксонов экстракардиальных нейронов заканчивается к 11—12-му дню. Дегенерируют также их синапсы на эфферентных интракардиальных нейронах. В то же время после операции трансплантации сердца в течение первых 10—11 дней на упомянутых эфферентных нейронах можно обнаружить наряду с дегенерирующими синапсами совершенно нормальные синапсы, образованные внутрисердечными афферентными нейронами и являющиеся местом замыкания внутрисердечной рефлекторной дуги.

После 11—12 дня на теле эфферентных нейронов миокарда можно видеть только эти синапсы. Они сохраняются в неизменном виде и функционируют на протяжении всего срока наблюдения гомотрансплантированного сердца (в наших случаях до 141 дня).

Эти факты свидетельствуют о том, что конечное звено экстракардиальных и интракардиальных регуляторных воздействий является общим. Это — эфферентные нейроны, расположенные в толще миокарда. На эти нейроны конвергируют импульсы как с преганглионарных аксонов экстракардиалыных нервов сердца, так и с рецепторов растяжения внутрисердечной нервной системы.

Как же объяснить, что одни и те же эфферентные регуляторные нейроны вызывают диаметрально противоположные реакции миокарда при разной силе раздражения механорецепторов сердца? Иными словами, почему слабые раздражения рецепторов растяжения миокарда вызывают положительные инотропные реакции, в то время как сильные раздражения тех же рецепторов приводят к появлению отрицательных инотропных эффектов?

Подчеркнем здесь то обстоятельство, что противоположные реакции сердца при разной силе раздражения характерны не только для интракардиальных, но и для экстракардиальных нервных регуляторных механизмов. Так, например, в большом количестве экспериментов на сердце лягушки М. Г. Удельнов показал, что слабое раздражение блуждающего нерва (или раздражение части его волокон) вызывает положительные инотропные и хронотропные эффекты на сердце (характерные для возбуждения симпатической нервной системы), в то время как сильные раздражения ствола того же блуждающего нерва вызывают обычные для него отрицательные инотропные и хронотропные эффекты.

- Читать далее "Передача возбуждения в сердце. Возбуждение и торможение нервной системы сердца"