Известно, что усиление или торможение деятельности сердца при возбуждении экстракардиальной нервной системы осуществляется с помощью двух типов конечных эфферентных нейронов— холинергических и адренергических, обеспечивающих противоположные влияния на сердце. Поскольку такие же противоположные влияния осуществляются и внутрисердечной нервной системой, то можно предположить, что они также реализуются через два типа эфферентных нейронов: холинергические и адренергические.

Для этого нужно предположить, что внутри миокарда существуют не только холинергические, но и адренергичеокие эфферентные нейроны. Усиление функции сердца реализуется через адренергические эфферентные интракардиальные нейроны, а угнетение функции сердца—через холинергические эфферентные интракардиальные нейроны.

В пользу такого предположения свидетельствуют факты, полученные нами в совместных с И. А. Мурашовой опытах на изолированных по Штраубе сердцах лягушек. Каждый опыт ставился на паре сердец. Одно из них — сердце-донор — перфузировалось раствором Рингера с помощью воронки, высоту которой можно было изменять произвольно. Оттекающий от первого сердца раствор Рингера поступал в канюлю Штраубе, с помощью которой производилась перфузия другого сердца (сердца-реципиента).

Канюля имела боковое отверстие, через которое вытекал избыток рингеровского раствора, для того чтобы уровень раствора в канюле и перфузионное давление во втором сердце оставались постоянными. Повышение давления перфузионной жидкости, питающей сердце-донор, вызывало обычно усиление его функции. Через несколько секунд усиливалась и функция сердца-реципиента. Можно думать поэтому, что повышение давления в полостях первого сердца приводит к возбуждению адренергических элементов внутрисердечной нервной системы.
В перфузат поступают симпатомиметические вещества, вызывающие усиление работы сердца-реципиента.

Можно думать, что при возрастании перфузионного давления и увеличенном наполнении солевым раствором изолированного сердца лягушки усиление энергии сердечных сокращений является не только результатом непосредственной реакции мышечных волокон, связанной с увеличением их длины, но и рефлекторным ответом на возбуждение адренергических элементов внутрисердечной нервной системы. Если же напорная воронка поднималась быстро и высоко и давление раствора Рингера в первом сердце становилось очень большим, наступал противоположный эффект — угнетение силы его сокращений.

В ряде таких опытов уменьшалась сила сокращений и сердца-реципиента, хотя следует признать, что этот эффект был менее выраженным по сравнению с адренергическим. В опытах М. Г. Удельнова (1961) раздражение части волокон блуждающего нерва сердца-донора, приводившее к усилению его функции, также сопровождалось усилением функции сердца-реципиента. В то же время раздражение всего ствола блуждающего нерва вызывало типичный тормозной эффект сердца-донора и сердца-реципиента. Однако наши выводы из подобных фактов не совпадают с выводами М. Г. Удельнова.

Мы не склонны считать, что симпатомиметические и парасимпатомиметические вещества, обнаруженные в этих опытах, выделяются волокнами миокарда сердца-донора, а полагаем, что они выделяются адренергическими и холинергическими эфферентными нейронами этого сердца, т. е. что в самом сердце имеются адренергические и холинергические эфферентные нейроны.

- Читать далее "Виды эфферентных нейронов сердца. Адренергические нейроны сердца"