Бронхоконстрикторный рефлекс. Перистальтика бронхов и кашель

Рефлексогенными зонами бронхоконстрикторного рефлекса, эфферентный путь которого идет через блуждающий нерв, является: sinus caroticus, внутрилегочные сосуды, трахеобронхиальная слизистая оболочка, слизистая оболочка гортани и носа (Einet 1946). Бронхоконстрикция может произойти на ограниченном месте под воздействием функционального сфинктера, который может таким образом регулировать поступление и выход воздуха и выделений.

Циркулярную локализованную бронхоконстрикцию можно было повторно наблюдать при бронхографиках. Преимущественно в местах ответвления бронхиальных веток мышечные волокна образуют подвижную петлю. Сокращение волокон этой петли вызывает сужение бронха в месте его ответвления. Согласно di Rienzo такие физиологические функциональные сфинктеры находятся в дольчатых бронхах и в бронхах 3 и 4 порядка. Их существование подтверждает Збыдников (1956).

Существует мнение, что бронхиолы производят перистальтические движения, которые при легочном абсцессе ускорены, а при бронхоэктазиях замедлены (Best, Taylor 1945).

бронхоконстрикция

Существование перистальтики бронхов подробно изучал di Rienzo (1948, 1953, литература). Кроме других авторов перистальтику описывали также Рейнберг и Каплан в 1924 г. Ее существование подтвердили Цигельник (1936), Базлов (1938), Алексеев (1940), Wyss (1952), Mathey-Oustreres (1953) и другие. Ее существование отрицают Gordonoff (1936), отказываются от прежнего мнения Цигельник (1948), далее Huizing (1952), Stutz (1953), Holden (1957). Ее существование окончательно отрицает Loffler (1956).

Особым видом экспираторных движений является кашель, который служит устранению инородного тела или неподходящего материала. Наряду с деятельностью мерцательного эпителия кашель является очень эффективным очищающим и охранительным механизмом. Координированный рефлекс кашля полезен, если он удаляет вискозную слизь, корпускулярные образования, инфицированные секреты, которые закупоривают бронхиолы.

Участие бронхиальных мышц при кашле, который длится долгое время, может привести к их гипертрофии, которая может сыграть роль при возникновении последующей эмфиземы. Повторное повышение в легких при продолжительном раздражительном кашле и при одновременном затруднении кровообращения означает дальнейшую нагрузку для организма, между тем как повышение внутри-грудного давления затрудняет приток венозной крови в правое сердце, отчего повышается давление в периферических венах, и минутный объем сердца понижается.

Первично важный оборонительный процесс, каким является кашель, становится патогенетическим фактором. Кашель может быть вредным при острых и хронических воспалительных процессах, когда отечная жидкость или другое содержание бронхов с микробами распространяется в другие области кашлевыми толчками. При начальном повышении внутрилегочного давления расширяются альвеолы, что облегчает возможность проникания инфекционного материала в альвеолы (Robertson 1942, Best, Taylor 1945, Paley 1946, Ivanco 1945, 1956, Hobby 1955, Burger 1956, Seabury 1956). Кашель может играть роль при перемещении пневмоконий и живых микробов из альвеол через межклеточные пространства и базальные мембраны во внеальвеолярные области, а возможно и дальше.

- Читать далее "Безвоздушные легкие. Первичное невздутие и ателектаз легких"

Оглавление темы "Ателектазы легких":
1. Признаки альвеолярно-капиллярной блокады. Участике легких в шоке
2. Гипоксия при пневмониях. Секреция бронхиальных желез
3. Бронхоконстрикторный рефлекс. Перистальтика бронхов и кашель
4. Безвоздушные легкие. Первичное невздутие и ателектаз легких
5. Морфология легочных ателектазов. Острое вздутие легких
6. Вздутие физиологических ателектазов. Особенности физиологических ателектазов
7. Ателектаз без закупорки бронхов. Ателектазы на аэрогемодинамическом основании
8. Ацетилхолин и ателектазы легких. Дисковидные ателектазы легких
9. Патогенез плоскостных ателектазов. Бронхиальный стаз
10. Обширный коллапс легкого. Клапанный механизм ателектаза легкого

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: