Стадии шока, их морфология и клиника

Шок — прогрессирующее нарушение, при отсутствии лечения приводящее к смерти пациента. Точные механизмы летального исхода при сепсисе до сих пор до конца не установлены. Если не считать повышенного апоптоза лимфоцитов и энтероцитов, смерть клеток при сепсисе минимальна, у пациентов редко развивается рефрактерная гипотензия.

Пути развития гиповолемического и кардиогенного шока хорошо известны. Если только это не массивный, быстро развивающийся, смертельно опасный инсульт (например, при массивном кровотечении вследствие разрыва аневризмы аорты), развитие шока обычно идет по стадиям (хотя эти стадии несколько искусственны):
- начальная непрогрессирующая стадия (ранний, или компенсированный, шок). Рефлекторные компенсаторные механизмы активированы, перфузия жизненных органов сохранна;
- прогрессирующая стадия (декомпенсированный, но все еще обратимый шок). Присутствует гипоперфузия тканей и начинается усугубление циркуляторного и метаболического дисбалансов;
- необратимая стадия (необратимый шок). Начинается после тяжелого повреждения клеток и тканей, при котором даже при коррекции гемодинамических нарушений выживание организма невозможно.

Патогенез шока в стадии компенсации
Патогенез шока в стадии компенсации
Клиника шока в стадии компенсации
Клиника шока в стадии компенсации

В начальной непрогрессирующей стадии шока поддерживать сердечный выброс и артериальное давление помогают различные нейрогуморальные механизмы: рефлексы барорецепторов, высвобождение катехоламинов, активация ренин-ангиотензинового каскада, высвобождение антидиуретического гормона и общая симпатическая стимуляция. Результатом такого воздействия являются тахикардия, периферическая вазоконстрикция и задержка жидкости почками.

Кожная вазоконстрикция, например, проявляется характерной холодностью и бледностью кожи (хотя нередко при септическом шоке вначале происходит дилатация сосудов кожи, следовательно, кожа теплая и покрасневшая). Коронарные и мозговые сосуды менее чувствительны к симпатической стимуляции и, таким образом, поддерживают относительно нормальный кровоток и доставку кислорода к жизненно важным органам.

При отсутствии лечения наступает прогрессирующая стадия шока с распространенной гипоксией ткани. В условиях постоянного кислородного дефицита внутриклеточное аэробное дыхание замещается анаэробным гликолизом с чрезмерной продукцией молочной кислоты. В результате развивается метаболический молочный ацидоз, а следовательно, снижается pH ткани и ослабляется вазомоторная реакция; наблюдается дилатация артериол, и кровь начинает секвестрировать в микроциркуляторное русло.

Периферическая секвестрация не только ухудшает сердечный выброс, но и подвергает эндотелиальные клетки опасности развития аноксигенного повреждения с последующим ДВС. С прогрессированием тканевой гипоксии происходят ухудшение функций жизненно важных органов и их декомпенсация.

Без медицинского вмешательства в процесс наступает необратимая стадия шока. Широко распространенное повреждение клеток проявляется выходом лизосомных ферментов, усугубляя состояние шока. Сократительная функция миокарда ухудшается (частично из-за синтеза оксида азота). Если ишемизированный кишечник позволит кишечной флоре попасть в кровоток, может присоединиться эндотоксический шок.

К этому моменту у больного происходит фатальное нарушение функций почек из-за острого канальцевого некроза, и, несмотря на все усилия, пациент погибает.

Патогенез шока в стадии декомпенсации
Патогенез шока в стадии декомпенсации
Клиника шока в стадии декомпенсации
Клиника шока в стадии декомпенсации

а) Морфология. Клеточные и тканевые изменения, вызванные шоком, представляют собой гипоксические повреждения вследствие комбинации гипоперфузии и капиллярного тромбоза. Поскольку шок характеризуется функциональной недостаточностью многих органов и систем, повреждение клеток может произойти в любой ткани, однако оно особенно очевидно в головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и ЖКТ.

Изменения в надпочечниках при шоке аналогичны нарушениям при всех формах стресса: наблюдается липидное истощение клеток коры. Это отражает не истощение надпочечников, а, скорее, преобразование относительно неактивных вакуолизированных клеток в метаболически активные, использующие запасы липидов для синтеза стероидов. В почках, как правило, развивается острый канальцевый некроз, обусловливая клиническое доминирование олигурии, анурии и электролитных нарушений.

Легкие, обладая определенной стойкостью к гипокси-ческому повреждению, редко страдают при гипово-лемическом шоке. Однако, когда шок вызван бактериальным сепсисом или травмой, может развиться так называемое шоковое легкое с диффузными альвеолярными повреждениями.

При септическом шоке развитие ДВС ведет к повсеместному отложению фибриновых микротромбов, особенно в головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и ЖКТ. Расход тромбоцитов и факторов коагуляции приводит к образованию на серозных оболочках и коже петехиальных кровоизлияний. За исключением ишемической потери нейронов и миоцитов, фактически все ткани могут восстановиться, если больной выживает. К сожалению, большинство пациентов с необратимыми изменениями из-за тяжелого шока умирают прежде, чем ткани успевают восстановиться.

б) Клинические признаки. Клинические проявления шока зависят от тяжести повреждения. При гиповолемическом и кардиогенном шоке у больных отмечаются гипотония, слабый частый пульс, тахипноэ и прохладная липкая цианотичная кожа. При септическом шоке кожа нередко теплая и покрасневшая в результате периферической вазодилатации. Начальную угрозу жизни представляет первичное нарушение, приведшее к шоку (например, инфаркт миокарда, тяжелое кровотечение или бактериальная инфекция).

Однако сердечные, церебральные и легочные изменения, вторичные по отношению к шоку, быстро и существенно ухудшают состояние пациента. Если больные выживают после начальных осложнений, шок при отстутствии лечения переходит во вторую стадию, с преобладанием почечной недостаточности и прогрессирующей олигурией, а также ацидозом и тяжелым нарушением баланса жидкости и электролитов.

Прогноз зависит от причины шока и его продолжительности. Более 90% молодых и относительно здоровых пациентов с гиповолемическим шоком выживают при соответствующем лечении, тогда как кардиогенный шок, сопровождающий обширный инфаркт миокарда или сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами, ассоциируется с высоким уровнем смертности даже при адекватном лечении.

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Структура генома человека и значение микроРНК"

Оглавление темы "Патофизиология":
  1. Типы шока и их характеристика
  2. Механизм развития (патогенез) септического шока
  3. Стадии шока, их морфология и клиника
  4. Структура генома человека и значение микроРНК
  5. Причины генетических болезней человека и их патогенез
  6. Типы мутаций и их характеристика
  7. Менделевские заболевания и их характеристика
  8. Аутосомно-доминантные заболевания и их характеристика
  9. Аутосомно-рецессивные заболевания и их характеристика
  10. Заболевания, сцепленные с Х-хромосомой и их характеристика

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: