Механизм развития (патогенез) перитонита - воспаления брюшины

Брюшная полость вмещает внутренние органы и выстлана брюшиной, которая покрывает эти внутренние органы и париетальную поверхность брюшной стенки. Брюшина состоит из одного слоя мезотелиальных клеток, расположенных на тонкой соединительнотканной основе.

В брюшной полости и забрюшинном пространстве наблюдаются воспалительные, инфекционные и опухолевые поражения. Опухоли развиваются реже, чем воспалительные и инфекционные процессы, но часто имеют неблагоприятный исход.

Воспаление брюшины (перитонит) может быть результатом:
- подтекания желчи или ферментов поджелудочной железы, что приводит к развитию асептического перитонита;
- перфорации или разрыва желчевыводящих протоков, что приводит к перитониту, обычно осложненному вторичной бактериальной инфекцией;
- острого геморрагического панкреатита, который сопровождается попаданием в брюшную полость ферментов поджелудочной железы и жировыми некрозами. В перитонеальной жидкости могут быть частички жира. Повреждение кишечной стенки способствует распространению бактерий в брюшной полости, что приводит к появлению гнойного экссудата через 24-48 час;
- присутствия инородного тела, в т.ч. материала, который остается после хирургических вмешательств (например, тальк и шовный материал), что индуцирует развитие гранулем инородных тел и фиброзных рубцов;
- эндометриоза с кровотечением в брюшную полость, где кровь действует как раздражитель;
- разрыва дермоидных кист, высвобождающих массы кератина, которые вызывают выраженную гранулематозную реакцию;
- перфорации органов брюшной полости.

Степени эндогенной интоксикации при перитоните

Степени эндогенной интоксикации при перитоните

а) Бактериальный перитонит. Бактериальный перитонит развивается в тех случаях, когда бактерии из органов ЖКТ проникают в брюшную полость (обычно в результате перфорации). Чаще всего он является осложнением острого аппендицита, язвенной болезни, холецистита, дивертикулита и ишемии кишечника. Другими потенциальными причинами бактериального перитонита могут быть острый сальпингит, травма живота и перитонеальный диализ. Бактериальный перитонит может вызвать любая бактерия, обычно Е. coli, стрептококки, S. aureus, энтерококки и С. perfringens.

Спонтанный бактериальный перитонит развивается в отсутствие явных источников инфицирования. Это редкое заболевание обычно наблюдается у пациентов с циррозом печени и асцитом (10% больных циррозом и асцитом имеют спонтанный бактериальный перитонит). Спонтанный бактериальный перитонит может наблюдаться и у детей, особенно с нефротическим синдромом.

Как при спонтанном бактериальном перитоните бактерии проникают в брюшную полость, неизвестно, однако часто при нем определяются Е. coli и пневмококки, что указывает возможные их источники — органы ЖКТ (E. coli) и легкие (пневмококки).

Морфология. Блестящая поверхность брюшины становится тусклой и мутной, а через 2-4 час от начала заболевания в брюшной полости начинает накапливаться серозная или мутная жидкость. По мере прогрессирования инфекции накапливаемый экссудат становится сливкообразным и гнойным, иногда очень густым. Объем экссудата очень вариабелен: может быть ограничен небольшими участками сальника и висцерального листка брюшины, а может заполнять всю брюшную полость. Экссудат скапливается вокруг печени, формируя подпеченочные и поддиафрагмальные абсцессы.

Воспалительный инфильтрат представлен главным образом нейтрофилами и гнойно-фибринозным детритом на висцеральном и париетальном листках брюшины; воспаление обычно поверхностное. Единственным исключением является туберкулезный перитонит, при котором на поверхности брюшины появляются мелкие белые гранулемы.

Бактериальный перитонит может стать фатальным, однако иногда воспалительный процесс разрешается спонтанно или в результате лечения. Исходом заболевания может быть полное выздоровление, организация экссудата с образованием фиброзных спаек или отграничение воспаления с образованием абсцесса, который может персистировать, оставаясь источником инфекции, или разрешается.

б) Склерозирующий ретроперитонит. Склерозирующий ретроперитонит, также известный как идиопатический ретроперитонеальный фиброз или болезнь Ормонда, характеризуется плотным фиброзом, который может вовлекать брыжейку. Причина склерозирующего ретроперитонита неизвестна, предполагают, что он возникает вследствие воспалительного процесса. Данное заболевание часто приводит к сдавлению мочеточников.

в) Кисты брюшины. В брюшной полости могут развиваться кисты, часто связанные с брюшиной. Кисты могут быть очень крупными и иногда представляют собой пальпируемые образования в брюшной полости.

Кисты могут развиться из слепозаканчивающегося лимфатического канала, дивертикулов передней или задней кишки, которые отшнуровались во время эмбриогенеза, урогенитального зачатка или его дериватов (например, органов мочевыводящей системы, а также мужских и женских половых путей), а также могут быть инфекционными (при этом лишенными стенки) или возникать вследствие панкреатита (псевдокисты).

- Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей "Механизм развития (патогенез) опухоли брюшины"

Оглавление темы "Патогенез болезней ЖКТ":
  1. Механизм развития (патогенез) острого аппендицита
  2. Механизм развития (патогенез) опухоли червеобразного отростка
  3. Механизм развития (патогенез) перитонита - воспаления брюшины
  4. Механизм развития (патогенез) опухоли брюшины
  5. Строение и функции печени
  6. Проявления болезни печени и ее лабораторная диагностика
  7. Механизм развития (патогенез) печеночной недостаточности
  8. Механизм развития (патогенез) цирроза печени
  9. Механизм развития (патогенез) портальной гипертензии
  10. Обмен билирубина и образование желчи

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: